چکیده

چرا امگا ۳ مهم است؟

امگا ۳ یکی از اسیدهای چرب مفید در تغذیه مرغ گوشتی است که می‌تواند روی سلامت بدن و ترکیب چربی گوشت اثر بگذارد. برخی منابع چربی و روغن‌ها می‌توانند امگا ۳ بیشتری وارد جیره کنند. اما یک نکته مهم وجود دارد: امگا ۳ نسبت به اکسید شدن حساس است.

یعنی اگر منبع چربی جیره کیفیت مناسبی نداشته باشد یا در شرایط نامناسب نگهداری شود، بخشی از مزیت آن از بین می‌رود و حتی می‌تواند باعث افزایش فشار اکسیداتیو در بدن پرنده شود. به همین دلیل، وقتی از منابع غنی از امگا ۳ در جیره استفاده می‌شود، باید به کیفیت و پایداری چربی نیز توجه کرد.

ویتامین E چه کاری انجام می‌دهد؟

ویتامین E نقش مهمی در محافظت از سلول‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو دارد. این موضوع زمانی اهمیت بیشتری پیدا می‌کند که جیره حاوی مقدار قابل توجهی اسیدهای چرب غیراشباع مانند امگا ۳ باشد. به زبان ساده، امگا ۳ را می‌توان ماده‌ای مفید اما حساس در نظر گرفت و ویتامین E به محافظت از آن و سلول‌های بدن در برابر اکسیداسیون کمک می‌کند.

به همین دلیل، در مقاله تأکید شده که استفاده همزمان و متعادل از امگا ۳ و ویتامین E می‌تواند از نظر تغذیه‌ای اهمیت داشته باشد.

ارتباط این موضوع با کیفیت لاشه چیست؟

یکی از دغدغه‌های مرغدار این است که گله در پایان دوره، علاوه بر وزن و ضریب تبدیل مناسب، لاشه باکیفیتی داشته باشد. تغذیه نامناسب، استرس اکسیداتیو و مشکلات مربوط به سلامت عضلات می‌توانند روی کیفیت گوشت و لاشه اثر بگذارند. در این میان، تغذیه مناسب با امگا ۳ و ویتامین E می‌تواند به حفظ شرایط مناسب عضلات و کاهش عوامل مرتبط با آسیب اکسیداتیو کمک کند.

موضوع فقط ظاهر لاشه نیست. کیفیت گوشت، پایداری چربی موجود در بافت و سلامت عضلات نیز اهمیت دارند.

میوپاتی چیست و چرا باید برای مرغدار مهم باشد؟

میوپاتی به مشکلات و تغییرات غیرطبیعی در بافت عضلات گفته می‌شود. برخی از مشکلات عضلانی در مرغ‌های گوشتی سریع‌الرشد می‌توانند در نهایت روی کیفیت گوشت و ارزش لاشه تأثیر بگذارند. از طرف دیگر، فشار اکسیداتیو یکی از عواملی است که می‌تواند در آسیب سلولی و عضلانی نقش داشته باشد.

بنابراین، مدیریت تغذیه و تأمین مناسب مواد مغذی آنتی‌اکسیدانی مانند ویتامین E، در کنار یک جیره متعادل، بخشی از مدیریت سلامت عضلات گله محسوب می‌شود.

در پاییز و زمستان چه نکته‌ای برای مرغدار مهم‌تر است؟

قرار نیست فقط با اضافه کردن یک مکمل، مشکلات گله حل شود. امگا ۳ و ویتامین E زمانی می‌توانند بخشی از یک برنامه تغذیه‌ای مناسب باشند که در کنار آن‌ها، کیفیت کل جیره، منبع چربی، شرایط نگهداری خوراک و مکمل‌ها و مدیریت سالن نیز درست باشد. به‌خصوص در مورد منابع چربی، کیفیت و تازگی روغن اهمیت زیادی دارد. استفاده از روغن یا چربی اکسیدشده می‌تواند نتیجه مطلوبی نداشته باشد.

در تغذیه مرغ گوشتی، هدف این نیست که مقدار یک ماده مغذی را بدون توجه به کل جیره افزایش دهیم. مقدار مورد نیاز باید بر اساس ترکیب جیره، منابع مواد اولیه، سن گله و شرایط تغذیه‌ای تعیین شود. بنابراین اگر قرار است از منابع غنی از امگا ۳ یا مکمل‌های ویتامین E استفاده شود، بهتر است مقدار آن‌ها در فرمولاسیون کامل جیره در نظر گرفته شود، نه به‌صورت جداگانه و بدون محاسبه.

اگر بخواهیم تمام بحث را خیلی ساده خلاصه کنیم:

• امگا ۳ می‌تواند یک جزء مفید در جیره مرغ گوشتی باشد.
  
  
• امگا ۳ به اکسیداسیون حساس است، بنابراین کیفیت منبع چربی اهمیت زیادی دارد.
  
  
• ویتامین E نقش آنتی‌اکسیدانی دارد و به محافظت از سلول‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو کمک می‌کند.
  
  
• ترکیب مناسب امگا ۳ و ویتامین E می‌تواند به حمایت از سلامت عضلات و کیفیت گوشت کمک کند.
  
  
• این موضوع در کنار مدیریت صحیح گله، می‌تواند به کاهش عوامل مرتبط با مشکلات عضلانی و بهبود کیفیت لاشه کمک کند.
  
  
• اضافه کردن خودسرانه مکمل یا افزایش مقدار آن، جایگزین یک جیره متعادل و مدیریت صحیح مرغداری نیست.

در نهایت، امگا ۳ و ویتامین E را نباید یک راه‌حل جداگانه برای مشکلات گله دانست؛ بلکه باید آن‌ها را بخشی از یک برنامه کامل تغذیه و مدیریت مرغ گوشتی در نظر گرفت.

فصل اول: مبانی نظری اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور

تاریخچه و تعاریف اسیدهای چرب امگا-3

اسیدهای چرب به‌عنوان یکی از اجزای بنیادین ساختار بیولوژیک موجودات زنده، از زمان‌های بسیار دور مورد توجه پژوهشگران علوم زیستی و تغذیه قرار گرفته‌اند. شناخت اسیدهای چرب امگا-3 به‌عنوان گروهی خاص از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، مسیری پر فراز و نشیب را طی کرده است که ریشه‌های آن به اوایل قرن بیستم میلادی بازمی‌گردد. در سال 1929، پژوهشگر برجسته‌ای به نام جورج بور و همسرش میلدريد بور، در مجموعه‌ای از آزمایش‌های پیشگامانه در دانشگاه مینه‌سوتا، دریافتند که حذف چربی از جیره موش‌های آزمایشی منجر به بروز علائم بیماری‌های پوستی، اختلال در رشد و نهایتاً مرگ می‌شود.

این یافته‌های شگرف نشان داد که برخی اسیدهای چرب نمی‌توانند در بدن سنتز شوند و باید از طریق جیره غذایی تأمین گردند و به همین دلیل اصطلاح «اسیدهای چرب ضروری» برای نخستین بار وارد ادبیات علمی شد (Burr, et al., 1929, p. 163). این کشف بنیادین، اگرچه در ابتدا روی مدل‌های حیوانی غیرطیور انجام شد، اما پایه‌های نظری تمام پژوهش‌های بعدی در زمینه اسیدهای چرب ضروری در تغذیه طیور را بنا نهاد و مسیری طولانی از تحقیقات را آغاز کرد که تا به امروز ادامه دارد و هر ساله ابعاد جدیدی از اهمیت این مواد مغذی را آشکار می‌سازد.

در دهه‌های بعدی، پژوهشگران به‌تدریج دریافتند که اسیدهای چرب ضروری به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند: خانواده امگا-6 (ن-6) و خانواده امگا-3 (ن-3).

این طبقه‌بندی بر اساس موقعیت اولین باند دوگانه نسبت به انتهای متیل (امگا) مولکول اسید چرب صورت می‌گیرد. در اسیدهای چرب امگا-3، اولین باند دوگانه در موقعیت کربن سوم از انتهای متیل قرار دارد، در حالی که در اسیدهای چرب امگا-6، این باند در موقعیت کربن ششم قرار گرفته است. این تفاوت ساختاری به‌ظاهر کوچک، پیامدهای فیزیولوژیک و متابولیکی بسیار بزرگی در بدن موجودات زنده دارد و مسیرهای بیوسنتزی و عملکرد بیولوژیک کاملاً متفاوتی برای این دو خانواده اسید چرب ایجاد می‌کند. اسید لینولئیک (LA, C18:2n-6) به‌عنوان اسید چرب مادر خانواده امگا-6 و اسید آلفا-لینولنیک (ALA, C18:3n-3) به‌عنوان اسید چرب مادر خانواده امگا-3 شناخته می‌شوند. هر دو اسید چرب برای بدن ضروری هستند و نمی‌توانند در بدن سنتز شوند، اما رقابت بین آن‌ها برای آنزیم‌های مشترک در مسیر بیوسنتز، یکی از مهم‌ترین مفاهیم در تغذیه طیور به شمار می‌رود (Simopoulos, et al., 2000, p. 87).

تکامل شناخت اسیدهای چرب امگا-3 در تغذیه طیور به‌طور خاص، مسیری متفاوت از سایر حیوانات آزمایشی را طی کرده است. در اواسط قرن بیستم، صنعت پرورش طیور در حال گذار از سیستم‌های سنتی به صنعتی بود و تمرکز اصلی تغذیه‌دانان بر تأمین انرژی و پروتئین کافی برای رشد سریع جوجه‌های گوشتی و تولید تخم‌مرغ در مرغان تخم‌گذار بود. در این دوره، اسیدهای چرب عمدتاً به‌عنوان منبع انرژی متراکم شناخته می‌شدند و توجه کمی به نوع و ساختار اسیدهای چرب جیره معطوف می‌گردید. روغن‌های گیاهی مانند روغن سویا و روغن ذرت به‌دلیل قیمت مناسب و انرژی بالا، به‌طور گسترده در جیره طیور استفاده می‌شدند، بدون آنکه پروفایل اسیدهای چرب آن‌ها و نسبت امگا-6 به امگا-3 مورد توجه قرار گیرد. این رویکرد باعث شد که جیره‌های طیور به‌طور سنتی غنی از امگا-6 و فقیر از امگا-3 باشند، زیرا اغلب روغن‌های گیاهی رایج مانند روغن سویا، روغن ذرت، روغن آفتابگردان و روغن پنبه دانه، حاوی مقادیر بالای اسید لینولئیک و مقادیر بسیار پایین اسید آلفا-لینولنیک هستند (Rymer, et al., 2010, p. 243).

در دهه 1970، مجموعه‌ای از پژوهش‌های اپیدمیولوژیک روی جمعیت‌های انسانی، توجه علمی جهانی را به سوی اهمیت اسیدهای چرب امگا-3 معطوف کرد. مطالعات معروفی که روی جمعیت اینوییت‌های گرینلند توسط پژوهشگران دانمارکی انجام شد، نشان داد که با وجود مصرف چربی بسیار بالا در این جمعیت، میزان بیماری‌های قلبی-عروقی به‌طور چشمگیری پایین‌تر از جمعیت‌های غربی است. این پژوهشگران این پدیده را به مصرف بالای اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند از منابع دریایی مانند ماهی‌های چرب نسبت دادند و این یافته‌ها موجی از مطالعات گسترده را در سراسر جهان آغاز کرد (Dyerberg, et al., 1978, p. 15).

اگرچه این مطالعات روی جمعیت‌های انسانی انجام شدند، اما صنعت طیور نیز به‌سرعت از این یافته‌ها بهره برد و پژوهشگران تغذیه طیور شروع به بررسی اثرات افزودن منابع امگا-3 به جیره پرندگان کردند، هم از نظر بهبود سلامت و عملکرد پرنده و هم از نظر غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 برای مصرف انسان. تعریف اسیدهای چرب امگا-3 در ادبیات علمی تغذیه طیور شامل سه عضو اصلی این خانواده است که هر یک نقش‌های فیزیولوژیک متمایزی دارند. اسید آلفا-لینولنیک (ALA) با 18 اتم کربن و سه باند دوگانه، کوتاه‌زنجیره‌ترین عضو این خانواده است و به‌طور گسترده در منابع گیاهی یافت می‌شود. اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA) با 20 اتم کربن و پنج باند دوگانه، عضو میانی این خانواده است که عمدتاً در منابع دریایی یافت می‌شود و پیش‌ساز مهمی برای تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی محسوب می‌گردد. اسید دوکوزاهگزانوئیک (DHA) با 22 اتم کربن و شش باند دوگانه، بلندزنجیره‌ترین عضو این خانواده است که نقش حیاتی در ساخت و عملکرد غشاهای سلولی، به‌ویژه در بافت‌های عصبی و عضلانی ایفا می‌کند.

در تغذیه طیور، هر سه اسید چرب مذکور اهمیت دارند، اما اثرات فیزیولوژیک آن‌ها بر کیفیت لاشه و میوپاتی متفاوت است و شناخت این تفاوت‌ها برای فرمولاسیون صحیح جیره ضروری است (Cherian, et al., 2002, p. 156).در صنعت طیور نوین، مفهوم «غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3» به‌عنوان یکی از مهم‌ترین استراتژی‌های ارزش‌افزوده شناخته می‌شود. این مفهوم بر این اساس استوار است که با افزودن منابع امگا-3 به جیره پرنده، می‌توان پروفایل اسیدهای چرب گوشت و تخم‌مرغ را به‌گونه‌ای تغییر داد که این محصولات به‌عنوان منابع غذایی امگا-3 برای مصرف‌کننده انسانی عمل کنند. این استراتژی به‌ویژه در جوامعی که مصرف ماهی و محصولات دریایی پایین است، اهمیت فراوانی دارد، زیرا تخم‌مرغ و گوشت طیور غنی‌شده با امگا-3 می‌توانند جایگزین مناسبی برای تأمین این اسید چرب ضروری باشند. در فصول پاییز و زمستان که تنوع منابع غذایی تازه کاهش می‌یابد و نیاز متابولیکی بدن به اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل استرس سرما و افزایش فعالیت سیستم ایمنی بیشتر می‌شود، اهمیت غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 دوچندان است (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 755).

تعریف اسیدهای چرب امگا-3 در بافت‌های پرنده نیز نیازمند دقت خاصی است. در بافت عضلانی طیور، اسیدهای چرب امگا-3 در دو بخش اصلی ذخیره می‌شوند: چربی بین‌عضلانی (intramuscular fat) و چربی زیرپوستی (subcutaneous fat). چربی بین‌عضلانی که در بافت عضلانی پراکنده است، تأثیر مستقیمی بر طعم، آبدار بودن و نرمی گوشت دارد و پروفایل اسیدهای چرب آن بر پایداری اکسیداتیو گوشت در طول نگهداری تأثیر می‌گذارد. چربی زیرپوستی که در زیر پوست تجمع می‌یابد، عمدتاً به‌عنوان ذخیره انرژی عمل می‌کند اما پروفایل اسیدهای چرب آن نیز بر کیفیت کلی لاشه تأثیرگذار است.

در فصول سرد سال، پرنده‌ها تمایل به ذخیره چربی بیشتری دارند و اگر جیره حاوی مقادیر مناسب امگا-3 باشد، این چربی‌های ذخیره‌ای می‌توانند پروفایل امگا-3 مطلوبی داشته باشند که هم به کیفیت لاشه کمک می‌کند و هم به‌عنوان منبع امگا-3 برای مصرف‌کننده عمل می‌نماید (Kouba, et al., 2003, p. 412).

یکی از مفاهیم بنیادین در درک اسیدهای چرب امگا-3، مفهوم «نسبت امگا-6 به امگا-3» در جیره است. این نسبت که در ادبیات علمی به‌عنوان شاخص تعادل پروتئین‌های چربی شناخته می‌شود، تأثیر عمیقی بر متابولیسم ایکوزانوئیدها دارد. ایکوزانوئیدها ترکیباتی مشتق از اسیدهای چرب 20 کربنی هستند که به‌عنوان واسطه‌های شیمیایی در فرآیندهای التهابی، ایمنی و انعقاد خون عمل می‌کنند. اسید آراشیدونیک (AA, C20:4n-6) که از اسید لینولئیک مشتق می‌شود، پیش‌ساز ایکوزانوئیدهای پروالتهابی (نظیر پروستاگلاندین‌های سری 2 و لکوترین‌های سری 4) است، در حالی که اسید ایکوزاپنتانوئیک که از اسید آلفا-لینولنیک مشتق می‌شود، پیش‌ساز ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی (نظیر پروستاگلاندین‌های سری 3 و لکوترین‌های سری 5) محسوب می‌گردد.

وقتی نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره بالا باشد، متابولیسم به سمت تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی متمایل می‌شود و این امر می‌تواند منجر به التهاب مزمن، آسیب بافتی و بروز میوپاتی در پرنده گردد. در مقابل، کاهش این نسبت به سطوح مطلوب (ترجیحاً کمتر از 4:1) می‌تواند تعادل بین ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و ضدالتهابی را برقرار کند و از بروز آسیب‌های بافتی جلوگیری نماید (Simopoulos, et al., 2000, p. 92). در طیور، نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره‌های سنتی که بر پایه ذرت و کنجاله سویا فرموله می‌شوند، معمولاً بین 10:1 تا 20:1 متغیر است که این نسبت به‌مراتب بالاتر از نسبت توصیه‌شده است. ذرت به‌عنوان منبع اصلی انرژی در جیره طیور، حاوی حدود 50 تا 60 درصد اسید لینولئیک از کل اسیدهای چرب آن است و فقط 1 تا 2 درصد اسید آلفا-لینولنیک دارد. کنجاله سویا نیز که منبع اصلی پروتئین در جیره طیور است، با وجود محتوای چربی باقی‌مانده 1 تا 2 درصد، پروفایل اسیدهای چرب آن غنی از اسید لینولئیک (حدود 50 درصد) و فقیر از اسید آلفا-لینولنیک (حدود 7 درصد) است. این ترکیب ذرت و کنجاله سویا باعث می‌شود که جیره پایه طیور به‌طور ذاتی نسبت امگا-6 به امگا-3 بالایی داشته باشد و برای بهبود این نسبت، افزودن منابع امگا-3 به جیره ضروری است (Rymer, et al., 2010, p. 247).

در فصول پاییز و زمستان، اهمیت کنترل نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره طیور به‌دلیل چندین عامل افزایش می‌یابد. نخست، استرس سرمایی باعث فعال‌سازی سیستم ایمنی و افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بدن پرنده می‌شود. اگر نسبت امگا-6 به امگا-3 بالا باشد، تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی افزایش می‌یابد و این امر به التهاب بافتی، به‌ویژه در بافت عضلانی، منجر می‌شود که می‌تواند کیفیت لاشه را کاهش داده و زمینه بروز میوپاتی را فراهم کند.

دوم، در فصول سرد، فعالیت فیزیکی پرنده‌ها به‌دلیل تجمع در فضای بسته و کاهش تحرک، تغییر می‌کند و این امر می‌تواند بر متابولیسم عضلانی و توزیع چربی لاشه تأثیر بگذارد. سوم، شرایط نگهداری و حمل لاشه در فصول سرد متفاوت است و پروفایل اسیدهای چرب لاشه بر پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری تأثیر مستقیم دارد. گوشت غنی از امگا-3 به‌دلیل درجه غیراشباعی بالای اسیدهای چرب، مستعد اکسیداسیون سریع‌تر است و بنابراین نیاز به محافظت آنتی‌اکسیدانی بیشتری دارد که در اینجا نقش مکمل ویتامین E پررنگ می‌شود (Konjufca, et al., 1997, p. 189).

شناخت تاریخچه و تعاریف اسیدهای چرب امگا-3 از چند جهت حائز اهمیت است. نخست، این شناخت به درک بهتر مکانیسم‌های بیولوژیک امگا-3 در بدن پرنده کمک می‌کند و امکان تفکیک اثرات متابولیکی امگا-3 از امگا-6 را فراهم می‌سازد. دوم، آگاهی از تاریخچه پژوهش‌ها در این زمینه، کمک می‌کند تا مسیر تکامل علمی این حوزه را درک کنند و از اشتباهات گذشته در فرمولاسیون جیره‌ها درس بگیرند. سوم، درک تعاریف دقیق اسیدهای چرب امگا-3 و تفاوت‌های بین ALA، EPA و DHA برای انتخاب منابع مناسب و طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر ضروری است. در نهایت، آشنایی با مفهوم نسبت امگا-6 به امگا-3 و اهمیت کنترل این نسبت در جیره‌های پاییز و زمستان، پایه‌ای است که تمام فصول بعدی این پژوهش بر آن استوار خواهد بود و بدون درک این مفهوم، درک اثرات ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت لاشه و میوپاتی ممکن نخواهد بود (Bou, et al., 2004, p. 567).

ساختار شیمیایی و طبقه‌بندی اسیدهای چرب چندباند غیراشباع

ساختار شیمیایی اسیدهای چرب، تعیین‌کننده ویژگی‌های فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیک آن‌ها در بدن پرنده است و درک این ساختار به‌عنوان پایه‌ای برای فهم رفتار متابولیکی این مولکول‌ها ضروری محسوب می‌شود. اسیدهای چرب به‌طور کلی مولکول‌هایی با زنجیره هیدروکربنی هستند که در یک انتهای آن‌ها گروه کربوکسیل (-COOH) و در انتهای دیگر گروه متیل (-CH3) قرار دارد. تعداد اتم‌های کربن در زنجیره اسید چرب می‌تواند از 4 تا 24 یا بیشتر متغیر باشد و بر این اساس، اسیدهای چرب به دسته‌های کوتاه‌زنجیره (4 تا 6 کربن)، میان‌زنجیره (8 تا 12 کربن)، بلندزنجیره (14 تا 18 کربن) و بسیار بلندزنجیره (20 کربن و بیشتر) تقسیم می‌شوند. در تغذیه طیور، اسیدهای چرب بلندزنجیره و بسیار بلندزنجیره بیشترین اهمیت را دارند، زیرا اغلب اسیدهای چرب جیره و بافت‌های پرنده در این دسته‌ها قرار می‌گیرند (Leeson, et al., 2001, p. 145).

اسیدهای چرب از نظر وجود یا عدم وجود باند دوگانه در زنجیره هیدروکربنی به دو گروه اصلی اشباع و غیراشباع تقسیم می‌شوند. اسیدهای چرب اشباع فاقد هرگونه باند دوگانه هستند و تمام پیوندهای بین کربن‌ها از نوع منفرد (تک‌باند) است. این اسیدهای چرب مانند اسید پالمتیک (C16:0) و اسید استئاریک (C18:0) در دمای محیط به حالت جامد وجود دارند و نقطه ذوب بالایی دارند. اسیدهای چرب غیراشباع دارای یک یا چند باند دوگانه در زنجیره هیدروکربنی هستند و بر اساس تعداد باندهای دوگانه به دو دسته تک‌باند غیراشباع (monounsaturated) و چندباند غیراشباع (polyunsaturated) تقسیم می‌شوند. اسیدهای چرب چندباند غیراشباع که غالباً در ادبیات علمی با مخفف PUFA شناخته می‌شوند، شامل هر دو خانواده امگا-3 و امگا-6 می‌باشند و به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، نقطه ذوب پایینی دارند و در دمای محیط به حالت مایع وجود می‌آیند (Gunstone, et al., 2007, p. 12).

نمایش ساختار اسیدهای چرب در ادبیات علمی با استفاده از سیستم نام‌گذاری اختصاری صورت می‌گیرد که درک آن ضروری است. در این سیستم، فرمول کلی به صورت Cx:y n-z نمایش داده می‌شود که در آن x نشان‌دهنده تعداد کل اتم‌های کربن، y نشان‌دهنده تعداد باندهای دوگانه و z نشان‌دهنده موقعیت اولین باند دوگانه از انتهای متیل (امگا) است. به‌عنوان مثال، اسید آلفا-لینولنیک به صورت C18:3 n-3 نمایش داده می‌شود که به این معنی است این اسید چرب دارای 18 اتم کربن، سه باند دوگانه و اولین باند دوگانه آن در موقعیت کربن سوم از انتهای متیل قرار دارد. به‌طور مشابه، اسید لینولئیک به صورت C18:2 n-6 نمایش داده می‌شود که نشان می‌دهد این اسید چرب دارای 18 اتم کربن، دو باند دوگانه و اولین باند دوگانه آن در موقعیت کربن ششم از انتهای متیل قرار دارد. این سیستم نام‌گذاری امکان مقایسه سریع و دقیق ساختار اسیدهای چرب را فراهم می‌کند و در فرمولاسیون جیره و تحلیل پروفایل اسیدهای چرب به‌طور گسترده استفاده می‌شود (Gurr, et al., 2002, p. 23).

پیکربندی هندسی باندهای دوگانه در اسیدهای چرب غیراشباع نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. باندهای دوگانه در اسیدهای چرب می‌توانند به دو فرم سیس (cis) و ترانس (trans) وجود داشته باشند. در پیکربندی سیس، دو گروه هیدروژن در یک سوی باند دوگانه قرار دارند و این باعث ایجاد خمیدگی در زنجیره اسید چرب می‌شود. در پیکربندی ترانس، دو گروه هیدروژن در دو سوی مخالف باند دوگانه قرار دارند و زنجیره اسید چرب نسبتاً صاف باقی می‌ماند. اسیدهای چرب طبیعی موجود در منابع گیاهی و حیوانی عمدتاً به فرم سیس هستند و این پیکربندی برای فعالیت بیولوژیک طبیعی آن‌ها ضروری است. اسیدهای چرب ترانس که غالباً در فرآیند هیدروژناسیون صنعتی روغن‌های گیاهی تولید می‌شوند، اثرات نامطلوبی بر سلامت دارند و در تغذیه طیور باید از مصرف آن‌ها پرهیز شود.

در فصول پاییز و زمستان که برخی تولیدکنندگان ممکن است از روغن‌های هیدروژنه برای افزایش انرژی جیره استفاده کنند، توجه به محتوای اسید چرب ترانس اهمیت فراوانی دارد (Mozaffarian, et al., 2009, p. 1602). موقعیت دقیق باندهای دوگانه در زنجیره اسید چرب نیز بر ویژگی‌های بیولوژیک آن تأثیر می‌گذارد. در اسید آلفا-لینولنیک (C18:3 n-3)، باندهای دوگانه در موقعیت‌های 9، 12 و 15 از انتهای کربوکسیل (یا به‌طور معادل، موقعیت‌های 3، 6 و 9 از انتهای متیل) قرار دارند. در اسید لینولئیک (C18:2 n-6)، باندهای دوگانه در موقعیت‌های 9 و 12 از انتهای کربوکسیل قرار دارند. این تفاوت در موقعیت باندهای دوگانه باعث می‌شود که آنزیم‌های درگیر در متابولیسم این اسیدهای چرب، رفتار متفاوتی با آن‌ها داشته باشند. به‌عنوان مثال، آنزیم دسچوراز Δ6 که در مرحله نخست بیوسنتز اسیدهای چرب با زنجیره بلند نقش دارد، قادر است هم روی اسید آلفا-لینولنیک و هم روی اسید لینولئیک عمل کند، اما با تمایل کینتیکی متفاوت. این رقابت برای آنزیم‌های مشترک، یکی از مکانیسم‌های اصلی تعامل بین خانواده‌های امگا-3 و امگا-6 در بدن پرنده است و درک آن برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مناسب ضروری محسوب می‌شود (Sprecher, et al., 1999, p. 118).

طبقه‌بندی اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در تغذیه طیور بر اساس چند معیار مختلف صورت می‌گیرد. نخست، بر اساس خانواده امگا که شامل امگا-3، امگا-6، امگا-9 و امگا-7 می‌شود. در میان این خانواده‌ها، فقط امگا-3 و امگا-6 به‌عنوان اسیدهای چرب ضروری شناخته می‌شوند، زیرا بدن پرنده قادر به سنتز آن‌ها نیست. امگا-9 و امگا-7 اگرچه از نظر ساختاری با امگا-3 و امگا-6 مرتبط هستند، اما بدن می‌تواند آن‌ها را از سایر پیش‌سازها سنتز کند و بنابراین ضروری محسوب نمی‌شوند.

دوم، بر اساس طول زنجیره که اسیدهای چرب چندباند غیراشباع را به کوتاه‌زنجیره (مانند ALA)، میان‌زنجیره (مانند EPA) و بلندزنجیره (مانند DHA) تقسیم می‌کند. این طبقه‌بندی از نظر تغذیه‌ای اهمیت دارد، زیرا اسیدهای چرب با طول زنجیره متفاوت، اثرات فیزیولوژیک متفاوتی در بدن پرنده دارند و قابلیت ذخیره‌سازی در بافت‌های مختلف نیز متفاوت است (Calder, et al., 2015, p. 2). در طبقه‌بندی اسیدهای چرب امگا-3، سه عضو اصلی این خانواده هر یک ویژگی‌های ساختاری و بیولوژیک متمایزی دارند که شناخت آن‌ها ضروری است.

اسید آلفا-لینولنیک (ALA) با فرمول C18:3 n-3، کوتاه‌زنجیره‌ترین عضو این خانواده است و به‌طور گسترده در منابع گیاهی مانند دانه کتان، دانه چیا، روغن کانولا و برگ سبز گیاهان یافت می‌شود. این اسید چرب به‌عنوان پیش‌ساز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند عمل می‌کند، اما بازدهی تبدیل آن در بدن پرنده بسیار محدود است. مطالعات نشان داده‌اند که کمتر از 5 درصد اسید آلفا-لینولنیک مصرفی در جیره طیور به اسید ایکوزاپنتانوئیک تبدیل می‌شود و کمتر از 1 درصد آن به اسید دوکوزاهگزانوئیک تبدیل می‌گردد. این محدودیت تبدیل، یکی از چالش‌های اصلی استفاده از منابع گیاهی امگا-3 در جیره طیور است و در فصول پاییز و زمستان که نیاز پرنده به اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند افزایش می‌یابد، اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند (Gregory, et al., 2011, p. 145).

اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA) با فرمول C20:5 n-3، عضو میان‌زنجیره خانواده امگا-3 است که عمدتاً در منابع دریایی مانند روغن ماهی و جلبک‌های دریایی یافت می‌شود. این اسید چرب نقش کلیدی در تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی دارد و به‌عنوان پیش‌ساز پروستاگلاندین‌های سری 3، ترومبوکسان‌های سری 3 و لکوترین‌های سری 5 عمل می‌کند. در بدن پرنده، اسید ایکوزاپنتانوئیک با رقابت با اسید آراشیدونیک برای آنزیم سیکلواکسیژناز و لیپوکسیژناز، تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی را کاهش می‌دهد و به این ترتیب اثر ضدالتهابی اعمال می‌کند.

این اثر ضدالتهابی به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی در بدن پرنده می‌شود، اهمیت فراوانی دارد و می‌تواند از آسیب به بافت عضلانی و بروز میوپاتی جلوگیری کند (Wall, et al., 2010, p. 429).اسید دوکوزاهگزانوئیک (DHA) با فرمول C22:6 n-3، بلندزنجیره‌ترین و غیراشباع‌ترین عضو خانواده امگا-3 است که شش باند دوگانه در زنجیره 22 کربنی آن قرار دارد. این اسید چرب نقش حیاتی در ساخت و عملکرد غشاهای سلولی دارد و به‌ویژه در بافت‌های عصبی، شبکیه چشم و اسپرم غنی است. در بافت عضلانی طیور، اسید دوکوزاهگزانوئیک بخش مهمی از فسفولیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی را تشکیل می‌دهد و بر سیالیت غشا، فعالیت آنزیم‌های غشایی و انتقال سیگنال‌های سلولی تأثیر می‌گذارد. غیراشباع بودن بالای این اسید چرب باعث می‌شود که غشاهای سلولی حاوی آن، سیالیت بالاتری داشته باشند که این امر برای عملکرد طبیعی سلول‌های عضلانی ضروری است. با این حال، این درجه غیراشباعی بالا، اسید دوکوزاهگزانوئیک را به‌شدت مستعد اکسیداسیون می‌کند و بنابراین نیاز به محافظت آنتی‌اکسیدانی قوی، به‌ویژه ویتامین E، دارد (Stillwell, et al., 2003, p. 233).

ویژگی‌های فیزیکی اسیدهای چرب چندباند غیراشباع که بر رفتار آن‌ها در جیره و بدن پرنده تأثیر می‌گذارند، شامل نقطه ذوب، حلالیت، چگالی و پایداری اکسیداتیو هستند. نقطه ذوب اسیدهای چرب با افزایش تعداد باندهای دوگانه و طول زنجیره کاهش می‌یابد. به‌عنوان مثال، نقطه ذوب اسید استئاریک (C18:0، اشباع) حدود 70 درجه سانتی‌گراد است، در حالی که نقطه ذوب اسید آلفا-لینولنیک (C18:3، سه باند دوگانه) حدود منفی 11 درجه سانتی‌گراد است. این تفاوت نقطه ذوب بر حالت فیزیکی چربی‌های جیره و لاشه تأثیر می‌گذارد و در فصول سرد سال که دمای محیط پایین است، می‌تواند بر قابلیت پمپاژ روغن‌ها در کارخانه خوراک، اختلاط با سایر مواد جیره و بافت فیزیکی چربی لاشه تأثیر بگذارد. چربی لاشه‌ای که غنی از اسیدهای چرب امگا-3 باشد، در دمای پایین نرم‌تر و روغنی‌تر است که این ویژگی می‌تواند هم مطلوب و هم نامطلوب باشد، بسته به هدف تولید و انتظارات مصرف‌کننده (Gunstone, et al., 2007, p. 28).

پایداری اکسیداتیو اسیدهای چرب چندباند غیراشباع یکی از مهم‌ترین مفاهیم در تغذیه طیور است که ارتباط مستقیمی با نیاز به ویتامین E در جیره دارد. اسیدهای چرب با افزایش تعداد باندهای دوگانه، به‌طور نمایی مستعد اکسیداسیون می‌شوند. سرعت اکسیداسیون اسید آلفا-لینولنیک (سه باند دوگانه) حدود 25 برابر سریع‌تر از اسید اولئیک (یک باند دوگانه) و سرعت اکسیداسیون اسید دوکوزاهگزانوئیک (شش باند دوگانه) بیش از 100 برابر سریع‌تر از اسید اولئیک است. این پایداری اکسیداتیو پایین، چالش بزرگی در استفاده از منابع امگا-3 در جیره طیور ایجاد می‌کند، زیرا اکسیداسیون چربی‌های جیره نه تنها ارزش تغذیه‌ای آن‌ها را کاهش می‌دهد، بلکه تولید رادیکال‌های آزاد و ترکیبات ثانویه اکسیداسیون مانند مالون‌آلدهید می‌کند که برای پرنده سمی هستند و می‌توانند باعث آسیب به بافت‌ها، افت کیفیت لاشه و بروز میوپاتی شوند.

در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری خوراک و لاشه متفاوت است، مدیریت پایداری اکسیداتیو چربی‌های جیره اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند و استفاده همزمان امگا-3 و ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان ضروری می‌گردد (Frankel, et al., 2002, p. 1).طبقه‌بندی اسیدهای چرب از نظر ضرورت نیز مفهوم مهمی در تغذیه طیور است. اسیدهای چرب ضروری آن دسته از اسیدهای چرب هستند که بدن پرنده قادر به سنتز آن‌ها نیست و باید از طریق جیره تأمین شوند. در این دسته، اسید لینولئیک (امگا-6) و اسید آلفا-لینولنیک (امگا-3) قرار دارند. اسیدهای چرب مشتق از این دو اسید چرب مادر، مانند اسید آراشیدونیک (مشتق از لینولئیک) و اسیدهای ایکوزاپنتانوئیک و دوکوزاهگزانوئیک (مشتق از آلفا-لینولنیک)، از نظر فنی ضروری نیستند، زیرا بدن می‌تواند آن‌ها را از پیش‌سازهای خود بسازد. با این حال، به‌دلیل بازدهی بسیار محدود تبدیل در بدن پرنده، در عمل تأمین این اسیدهای چرب با زنجیره بلند از طریق جیره، به‌ویژه در دوره‌های پاییز و زمستان که نیاز متابولیکی افزایش می‌یابد، ضروری به نظر می‌رسد. این مفهوم که به‌عنوان «ضرورت شرطی» شناخته می‌شود، در فرمولاسیون جیره‌های پاییز و زمستان باید مورد توجه قرار گیرد و منابع مستقیم اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند مانند روغن ماهی یا جلبک‌های دریایی باید در صورت امکان به جیره اضافه شوند (Calder, et al., 2015, p. 8).

درک ساختار شیمیایی و طبقه‌بندی اسیدهای چرب چندباند غیراشباع به چند دلیل اساسی است. نخست، این درک به انتخاب منابع مناسب امگا-3 در جیره کمک می‌کند و امکان ارزیابی کمی و کیفی منابع مختلف را فراهم می‌سازد. دوم، شناخت ساختار اسیدهای چرب به درک بهتر مکانیسم‌های بیولوژیک آن‌ها در بدن پرنده کمک می‌کند و امکان پیش‌بینی اثرات فیزیولوژیک و عملکردی آن‌ها را مهیا می‌سازد. سوم، درک پایداری اکسیداتیو اسیدهای چرب و ارتباط آن با نیاز به ویتامین E، پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی است که در فصول پاییز و زمستان برای بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی ضروری است. در نهایت، آشنایی با سیستم نام‌گذاری و طبقه‌بندی اسیدهای چرب، ابزار ضروری برای مطالعه مقالات علمی، تحلیل داده‌های آزمایشگاهی و فرمولاسیون جیره‌های دقیق و علمی است که در تمام مراحل کار حرفه‌ای تغذیه‌دان طیور کاربرد دارد (Gurr, et al., 2002, p. 45).

ویتامین E: تاریخچه، کشف و تعاریف

ویتامین E به‌عنوان یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی در تغذیه طیور، مسیری پر فراز و نشیب در تاریخ علم تغذیه طی کرده است که شناخت آن برای درک نقش این ویتامین در بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی در فصول پاییز و زمستان ضروری است. داستان کشف ویتامین E به سال 1922 بازمی‌گردد زمانی که پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا، هربرت اوانس و کاترین بیشاپ، در مجموعه‌ای از آزمایش‌های پیشگامانه روی موش‌های آزمایشی، دریافتند که یک ماده ناشناخته در روغن جوانه گندم قادر است از سقط جنین در موش‌های ماده جلوگیری کند. این ماده که در ابتدا به‌عنوان «فاکتور ضد ناباروری» شناخته می‌شد، بعدها به‌عنوان ویتامین E نام‌گذاری شد و حرف E به‌عنوان حرف بعد از D در الفبای ویتامین‌ها انتخاب گردید، زیرا ویتامین D پیش‌تر کشف شده بود (Evans, et al., 1922, p. 318). این کشف اولیه، اگرچه در مدل‌های حیوانی غیرطیور انجام شد، اما پایه‌ای برای تمام پژوهش‌های بعدی در زمینه نقش ویتامین E در سلامت و تولید مثل حیوانات از جمله طیور بنا نهاد.

در دهه‌های بعدی، پژوهشگران به‌تدریج دریافتند که ویتامین E تنها یک فاکتور ضد ناباروری نیست، بلکه نقش‌های بیولوژیک بسیار گسترده‌تری در بدن موجودات زنده ایفا می‌کند. در دهه 1930، ساختار شیمیایی ویتامین E به‌عنوان یک ترکیب توکوفرول شناسایی شد و مشخص گردید که این ویتامین در واقع یک خانواده از ترکیبات مرتبط است که شامل چندین ایزومر و هم‌ساخت می‌باشد. در سال 1936، اوانس و همکارانش موفق به جداسازی ویتامین E از روغن جوانه گندم شدند و آن را آلفا-توکوفرول نام‌گذاری کردند. واژه توکوفرول از ترکیب دو واژه یونانی tocos به معنی زایش و pheros به معنی حامل تشکیل شده است که اشاره به نقش اولیه‌شناخته‌شده این ویتامین در باروری دارد. در دهه‌های بعدی، ایزومرهای دیگر ویتامین E شامل بتا، گاما و دلتا-توکوفرول و همچنین چهار ایزومر توکوترینول کشف شدند و مشخص گردید که هر یک از این ترکیبات فعالیت بیولوژیک متفاوتی دارند (Brigelius-Flohe, et al., 2010, p. 25).

ساختار شیمیایی ویتامین E شامل یک حلقه کرومانول با یک گروه هیدروکسیل در موقعیت 6 و یک زنجیره جانبی ایزوپرنوئید است. تفاوت بین توکوفرول‌ها و توکوترینول‌ها در ساختار زنجیره جانبی آن‌ها است: توکوفرول‌ها دارای زنجیره جانبی اشباع هستند، در حالی که توکوترینول‌ها دارای زنجیره جانبی غیراشباع با سه باند دوگانه هستند. تفاوت بین ایزومرهای مختلف (آلفا، بتا، گاما، دلتا) در موقعیت و تعداد گروه‌های متیل روی حلقه کرومانول است. آلفا-توکوفرول که فعال‌ترین ایزومر ویتامین E از نظر فعالیت بیولوژیک است، دارای سه گروه متیل در موقعیت‌های 5، 7 و 8 حلقه کرومانول است. این ساختار شیمیایی، به‌ویژه گروه هیدروکسیل روی حلقه کرومانول، کلید فعالیت آنتی‌اکسیدانی ویتامین E است، زیرا این گروه قادر است هیدروژن خود را به رادیکال‌های آزاد دونده و به این ترتیب واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون را متوقف کند (Kamal-Eldin, et al., 2005, p. 4).

در صنعت طیور، ویتامین E عمدتاً به فرم آلفا-توکوفرول و به‌صورت استر استات یا استر سیلات در پرمیکس ویتامینی استفاده می‌شود. فرم استر به‌دلیل پایداری بالاتر در برابر اکسیداسیون در طول فرآوری خوراک و نگهداری، بر فرم الکلی ترجیح داده می‌شود. در دستگاه گوارش پرنده، استر استات آلفا-توکوفرول توسط استرازهای پانکراسی و روده‌ای هیدرولیز شده و آلفا-توکوفرول آزاد در روده جذب می‌شود. جذب ویتامین E در روده باریک به‌صورت همراه با چربی‌های جیره و با کمک نمک‌های صفراوی انجام می‌شود و در پرنده‌های جوان که سیستم گوارش هنوز کامل نشده است، بازدهی جذب ممکن است پایین‌تر باشد. پس از جذب، ویتامین E در کیلومیکرون‌ها حمل شده و از طریق سیستم لنفاوی وارد جریان خون می‌گردد و سپس در بافت‌های مختلف از جمله کبد، عضله، بافت چربی و غده‌های تولیدمثلی ذخیره می‌شود (Traber, et al., 2007, p. 31).

تعریف ویتامین E در ادبیات علمی تغذیه طیور فراتر از یک ویتامین ساده است و این ترکیب به‌عنوان «آنتی‌اکسیدان زنجیره‌شکن اصلی در بافت‌های زنده» شناخته می‌شود. این تعریف به این معنی است که ویتامین E مهم‌ترین خط دفاعی سلول در برابر اکسیداسیون چربی‌های غشای سلولی است. غشاهای سلولی سرشار از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع هستند که به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد حمله رادیکال‌های آزاد و اکسیداسیون هستند. وقتی یک رادیکال آزاد به یک اسید چرب چندباند غیراشباع در غشای سلولی حمله می‌کند، یک رادیکال چربی تولید می‌شود که می‌تواند به اسیدهای چرب مجاور حمله کند و واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون را آغاز نماید.

ویتامین E با اهدا کردن هیدروژن خود به رادیکال چربی، این واکنش زنجیره‌ای را متوقف می‌کند و رادیکال چربی را به یک هیدروپراکسید پایدار تبدیل می‌نماید. خود ویتامین E پس از اهدا هیدروژن به یک رادیکال توکوفرول تبدیل می‌شود که باید توسط ویتامین C یا سایر آنتی‌اکسیدان‌ها احیا شود تا بتواند دوباره فعالیت آنتی‌اکسیدانی خود را از سر بگیرد (Niki, et al., 2006, p. 463).

اهمیت ویتامین E در تغذیه طیور به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان به چند دلیل افزایش می‌یابد. نخست، در این فصول که جیره‌ها غنی از اسیدهای چرب امگا-3 هستند، نیاز به آنتی‌اکسیدان برای محافظت از این اسیدهای چرب مستعد اکسیداسیون افزایش می‌یابد. دوم، استرس سرما باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بدن پرنده می‌شود و این امر نیاز به آنتی‌اکسیدان را دوچندان می‌کند. سوم، در فصول سرد، فعالیت فیزیکی پرنده‌ها تغییر می‌کند و این امر می‌تواند بر متابولیسم عضلانی و تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی تأثیر بگذارد. چهارم، شرایط نگهداری لاشه در فصول سرد ممکن است طولانی‌تر باشد و پایداری اکسیداتیو گوشت در طول نگهداری به محتوای ویتامین E بافت عضلانی بستگی دارد. تمام این عوامل باعث می‌شوند که ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان طیور اهمیتی فراتر از جیره‌های بهار و تابستان داشته باشد (Surai, et al., 2019, p. 12).

کمبود ویتامین E در طیور علائم بالینی متنوعی ایجاد می‌کند که شناخت آن‌ها ضروری است. در جوجه‌های گوشتی، کمبود ویتامین E می‌تواند منجر به بروز سندرم‌های عصبی و عضلانی متعددی شود. آنسفالومالاسی (Encephalomalacia) که به‌عنوان «بیماری دیوانگی جوجه» شناخته می‌شود، یکی از علائم شایع کمبود ویتامین E است که با ضایعات در مخچه، اختلال در تعادل و حرکات غیرطبیعی سر همراه است. اگزوداتیو دیاتزیس (Exudative diathesis) علامت دیگر کمبود ویتامین E است که با تجمع مایع زیرپوستی به‌دلیل افزایش نفوذپذیری مویرگ‌ها مشخص می‌شود. دیستروفی عضلانی (Muscular dystrophy) که با تجمع کلسیم در عضلات و ضعف عضلانی همراه است، از دیگر علائم کمبود ویتامین E در طیور محسوب می‌شود. این علائم به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که نیاز به ویتامین E افزایش می‌یابد، می‌توانند به‌سرعت بروز کنند و خسارات اقتصادی قابل‌توجهی به تولیدکننده وارد کنند (Klasing, et al., 2013, p. 287).

در مرغان تخم‌گذار، کمبود ویتامین E می‌تواند باعث کاهش تولید تخم‌مرغ، کاهش قابلیت جوجه‌درآوری، ضعف سیستم ایمنی و افزایش تلفات شود. ویتامین E برای سلامت غدد تولیدمثلی و انتقال به جنین از طریق زرده تخم‌مرغ ضروری است و کمبود آن می‌تواند باعث مرگ جنینی و کاهش جوجه‌درآوری گردد. در مرغان مادر، کمبود ویتامین E می‌تواند باعث کاهش انتقال ویتامین E به جوجه‌های نوزاد شود و این امر باعث می‌شود جوجه‌ها در روزهای نخست زندگی با ذخایر پایین ویتامین E روبه‌رو باشند و در برابر استرس‌های محیطی و بیماری‌ها آسیب‌پذیرتر شوند. در فصول پاییز و زمستان که مرغان مادر با استرس سرما و چالش‌های ایمنی بیشتری روبه‌رو هستند، تأمین کافی ویتامین E در جیره اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 18).

تعریف نیاز ویتامین E در تغذیه طیور مفهومی پیچیده است که به عوامل متعددی بستگی دارد. نیاز پایه ویتامین E برای جوجه‌های گوشتی توسط سازمان‌های مرجع مانند NRC حدود 10 تا 25 واحد بین‌المللی در کیلوگرم جیره تعیین شده است، اما این نیاز پایه برای شرایط عادی و بدون استرس طراحی شده است. در عمل، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که پرنده با استرس‌های متعدد روبه‌رو است، نیاز واقعی ویتامین E به‌مراتب بالاتر از نیاز پایه است. عوامل مؤثر بر نیاز ویتامین E شامل نوع و سطح اسیدهای چرب جیره (به‌ویژه امگا-3)، سطح استرس محیطی، سن پرنده، وضعیت سیستم ایمنی، حضور سایر آنتی‌اکسیدان‌ها در جیره و نوع فرآوری خوراک می‌باشد. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 مانند دانه کتان یا روغن ماهی هستند، نیاز ویتامین E می‌تواند به 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم یا حتی بالاتر برسد (Surai, et al., 2019, p. 25).

ویتامین E در صنعت طیور به‌صورت مکمل در پرمیکس ویتامینی به جیره اضافه می‌شود و فرم‌های تجاری مختلفی از آن در بازار موجود است. فرم رایج تجاری ویتامین E، DL-آلفا-توکوفرول استات است که یک ترکیب سنتزی با پایداری بالا در فرآوری خوراک است. این فرم از نظر فعالیت بیولوژیک، معادل حدود 67 درصد فعالیت آلفا-توکوفرول طبیعی (D-آلفا-توکوفرول) است و بنابراین برای تأمین همان سطح فعالیت، نیاز به مقدار بیشتری از فرم سنتزی نسبت به فرم طبیعی وجود دارد. در سال‌های اخیر، فرم‌های طبیعی ویتامین E با پوشش میکروکپسول نیز در بازار عرضه شده‌اند که پایداری بالاتری در فرآوری خوراک و بازدهی جذب بهتری دارند، اما قیمت بالاتری نیز دارند. انتخاب فرم مناسب ویتامین E بستگی به شرایط تولید، فرآوری خوراک و بودجه واحد طیور دارد (Klasing, et al., 2013, p. 295).

شناخت تاریخچه، کشف و تعاریف ویتامین E از چند جهت حائز اهمیت است. نخست، این شناخت به درک بهتر مکانیسم‌های بیولوژیک ویتامین E در بدن پرنده کمک می‌کند و امکان تفکیک نقش‌های مختلف این ویتامین از جمله نقش آنتی‌اکسیدانی، نقش در باروری، نقش در سیستم ایمنی و نقش در کیفیت لاشه را فراهم می‌سازد. دوم، آگاهی از ساختار شیمیایی و ایزومرهای مختلف ویتامین E به انتخاب فرم مناسب و دقت در فرمولاسیون جیره کمک می‌کند. سوم، درک عوامل مؤثر بر نیاز ویتامین E و ارتباط آن با محتوای اسیدهای چرب جیره، پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی در فصول پاییز و زمستان است. در نهایت، آشنایی با علائم کمبود ویتامین E به تشخیص زودهنگام مشکلات تغذیه‌ای و اتخاذ تدابیر اصلاحی کمک می‌کند و این دانش برای مدیریت گله در فصول سرد سال که خطر کمبود ویتامین E بالاتر است، ضروری محسوب می‌شود (Niki, et al., 2006, p. 470).

اهمیت امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور نوین

تغذیه طیور نوین به‌عنوان یکی از پیشرفته‌ترین و پیچیده‌ترین شاخه‌های علم تغذیه دام، در دهه‌های اخیر تحولات چشمگیری را تجربه کرده است که درک این تحولات برای دانشجویان این رشته ضروری است. صنعت طیور نوین با هدف تولید گوشت و تخم‌مرغ با کمترین هزینه و بالاترین کیفیت، از جیره‌های فرموله‌شده با دقت بالا استفاده می‌کند که در آن هر ماده اولیه با هدف تأمین نیازهای تغذیه‌ای پرنده و بهینه‌سازی عملکرد تولید انتخاب و ترکیب می‌شود. در این میان، اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E به‌عنوان دو ماده مغذی استراتژیک، جایگاه ویژه‌ای در فرمولاسیون جیره‌های نوین طیور پیدا کرده‌اند که اهمیت آن‌ها فراتر از تأمین نیازهای پایه پرنده است و به اهداف ارزش‌افزوده، سلامت مصرف‌کننده و پایداری محیط‌زیست نیز گسترش یافته است (Surai, et al., 2019, p. 8).یکی از مهم‌ترین اهداف استفاده از امگا-3 در تغذیه طیور نوین، غنی‌سازی محصولات طیور با اسیدهای چرب امگا-3 برای مصرف انسانی است. این استراتژی که به‌عنوان «تولید گوشت و تخم‌مرغ عملکردی» شناخته می‌شود، بر این اساس استوار است که با افزودن منابع امگا-3 به جیره پرنده، می‌توان پروفایل اسیدهای چرب محصولات طیور را به‌گونه‌ای تغییر داد که این محصولات به‌عنوان منابع غذایی امگا-3 برای مصرف‌کننده عمل کنند. این استراتژی به‌ویژه در جوامعی که مصرف ماهی و محصولات دریایی پایین است، اهمیت فراوانی دارد، زیرا تخم‌مرغ و گوشت طیور غنی‌شده با امگا-3 می‌توانند جایگزین مناسبی برای تأمین این اسید چرب ضروری باشند. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده‌اند که مصرف کافی اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش خطر بیماری‌های قلبی-عروقی، بهبود عملکرد شناختی، کاهش علائم افسردگی و بهبود سلامت چشم در انسان مرتبط است و بنابراین غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 می‌تواند نقش مهمی در بهبود سلامت عمومی جامعه ایفا کند (Cherian, et al., 2002, p. 158).در جوجه‌های گوشتی، افزودن منابع امگا-3 به جیره می‌تواند پروفایل اسیدهای چرب لاشه را به‌طور چشمگیری تغییر دهد. بافت سینه که به‌عنوان عضله سفید شناخته می‌شود، محتوای چربی پایینی دارد (کمتر از 2 درصد) و بنابراین محتوای کل اسیدهای چرب آن پایین است، اما با افزودن امگا-3 به جیره، درصد اسیدهای چرب امگا-3 در این بافت به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد. بافت ران و ساق که محتوای چربی بالاتری دارند (5 تا 10 درصد)، پتانسیل بالاتری برای ذخیره امگا-3 دارند و افزودن امگا-3 به جیره می‌تواند محتوای امگا-3 این بافت‌ها را به‌طور چشمگیری افزایش دهد. در مرغان تخم‌گذار، افزودن منابع امگا-3 به جیره می‌تواند محتوای اسید آلفا-لینولنیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک زرده تخم‌مرغ را به‌طور قابل‌توجهی افزایش دهد و تخم‌مرغ غنی‌شده با امگا-3 تولید نماید. یک تخم‌مرغ معمولی حاوی حدود 30 تا 50 میلی‌گرم اسیدهای چرب امگا-3 است، در حالی که تخم‌مرغ غنی‌شده می‌تواند حاوی 200 تا 400 میلی‌گرم امگا-3 باشد که این مقدار برای تأمین بخش قابل‌توجهی از نیاز روزانه انسان به امگا-3 کافی است (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 760).اهمیت امگا-3 در تغذیه طیور فراتر از غنی‌سازی محصولات است و نقش‌های فیزیولوژیک متعددی در بدن پرنده ایفا می‌کند که برای عملکرد و سلامت پرنده حیاتی هستند. اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی، به تنظیم پاسخ التهابی در بدن پرنده کمک می‌کنند و از التهاب مزمن و آسیب بافتی جلوگیری می‌نمایند. این اثر ضدالتهابی به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی در بدن پرنده می‌شود، اهمیت فراوانی دارد. اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر سیالیت غشای سلولی، بر فعالیت آنزیم‌های غشایی، انتقال سیگنال‌های سلولی و عملکرد گیرنده‌های سطح سلول تأثیر می‌گذارند و به این ترتیب بر متابولیسم سلولی به‌طور کلی اثر می‌نمایند. علاوه بر این، اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر بیان ژن‌های درگیر در متابولیسم چربی و پروتئین، می‌توانند بر توزیع چربی لاشه و کیفیت گوشت تأثیر بگذارند (Calder, et al., 2015, p. 12).ویتامین E در تغذیه طیور نوین نقش‌های متعددی ایفا می‌کند که فراتر از نقش کلاسیک آن به‌عنوان آنتی‌اکسیدان است. در جیره‌های نوین که حاوی سطوح بالای اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، به‌ویژه امگا-3، هستند، ویتامین E به‌عنوان محافظ اکسیداتیو این اسیدهای چرب عمل می‌کند و از اکسیداسیون آن‌ها در جیره، در طول فرآوری خوراک و در بدن پرنده جلوگیری می‌نماید. بدون حضور کافی ویتامین E، اسیدهای چرب امگا-3 به‌سرعت اکسید می‌شوند و نه تنها ارزش تغذیه‌ای خود را از دست می‌دهند، بلکه تولید رادیکال‌های آزاد و ترکیبات ثانویه اکسیداسیون می‌کنند که برای پرنده سمی هستند. این ترکیبات ثانویه اکسیداسیون می‌توانند باعث آسیب به بافت‌های مختلف، به‌ویژه بافت عضلانی، شوند و زمینه بروز میوپاتی و افت کیفیت لاشه را فراهم کنند. بنابراین، در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، تأمین کافی ویتامین E یک ضرورت تغذیه‌ای است (Surai, et al., 2019, p. 15).نقش ویتامین E در سیستم ایمنی طیور نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. ویتامین E با تأثیر بر عملکرد سلول‌های ایمنی، از جمله لنفوسیت‌های T و B، ماکروفاژها و سلول‌های کشنده طبیعی، به تقویت پاسخ ایمنی در برابر عوامل بیماری‌زا کمک می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که پرنده‌ها با چالش‌های ایمنی بیشتری روبه‌رو هستند، از جمله بیماری‌های تنفسی و عفونت‌های باکتریایی که در شرایط بسته و متراکم شیوع بیشتری دارند، تأمین کافی ویتامین E می‌تواند به حفظ سلامت گله و کاهش تلفات کمک کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره از نیاز پایه به سطوح بالاتر (100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم) می‌تواند باعث بهبود پاسخ ایمنی، افزایش تولید آنتی‌بادی و کاهش تلفات در گله‌های در معرض چالش بیماری شود. این اثر ایمنی‌تقویتی ویتامین E به‌ویژه در پرنده‌های جوان که سیستم ایمنی هنوز کامل نشده است، اهمیت بیشتری دارد (Muir, et al., 2002, p. 105).در صنعت طیور نوین، مفهوم «تغذیه دقت‌محور» (Precision Nutrition) به‌عنوان یکی از مهم‌ترین رویکردهای تغذیه‌ای شناخته می‌شود که در آن نیازهای تغذیه‌ای پرنده با دقت بالا و بر اساس عوامل متعددی از جمله سن، جنسیت، نژاد، شرایط محیطی و مرحله تولید تعیین می‌شود. در این رویکرد، امگا-3 و ویتامین E به‌عنوان دو ماده مغذی استراتژیک نقش کلیدی ایفا می‌کنند. در جیره‌های پاییز و زمستان، نیاز به امگا-3 و ویتامین E به‌دلیل استرس سرما، تغییر در متابولیسم انرژی و افزایش نیاز به محافظت اکسیداتیو تغییر می‌کند و فرمولاسیون جیره باید این تغییرات را منعکس کند. به‌عنوان مثال، در فصول سرد، سطح ویتامین E باید نسبت به فصول گرم افزایش یابد تا با افزایش تولید رادیکال‌های آزاد ناشی از استرس سرما مقابله کند. به‌طور مشابه، سطح امگا-3 باید با توجه به نیاز پرنده به اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند برای تنظیم التهاب و حفظ یکپارچگی غشای سلولی در شرایط استرس تنظیم شود (Leeson, et al., 2001, p. 312).یکی از چالش‌های اصلی استفاده از امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور نوین، هزینه بالای این مواد مغذی نسبت به سایر اجزای جیره است. منابع امگا-3 مانند روغن ماهی و جلبک‌های دریایی قیمت بالایی دارند و افزودن آن‌ها به جیره می‌تواند هزینه جیره را به‌طور قابل‌توجهی افزایش دهد. به‌طور مشابه، ویتامین E به‌ویژه در سطوح بالای نیاز پایه، هزینه قابل‌توجهی به جیره اضافه می‌کند. برای مدیریت این هزینه‌ها، استراتژی‌های مختلفی در صنعت طیور نوین استفاده می‌شود. نخست، استفاده از منابع ارزان‌تر امگا-3 مانند دانه کتان به جای روغن ماهی می‌تواند هزینه‌ها را کاهش دهد، هرچند بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند محدود است. دوم، استفاده از سطوح بهینه و نه حداکثری امگا-3 و ویتامین E با توجه به اهداف تولید و شرایط محیطی می‌تواند هزینه‌ها را مدیریت کند. سوم، استفاده از فرم‌های پایدارتر و بازده‌تر ویتامین E می‌تواند نیاز به سطوح بالاتر را کاهش دهد (Rymer, et al., 2010, p. 255).در فصول پاییز و زمستان، اهمیت امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور به‌دلیل چندین عامل افزایش می‌یابد. نخست، استرس سرما باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بدن پرنده می‌شود و این امر نیاز به آنتی‌اکسیدان، به‌ویژه ویتامین E، را افزایش می‌دهد. دوم، در فصول سرد، پرنده‌ها برای حفظ دمای بدن نیاز به انرژی بیشتری دارند و این امر باعث افزایش مصرف خوراک و در نتیجه افزایش دریافت اسیدهای چرب جیره می‌شود. اگر جیره حاوی سطوح بالای امگا-6 و سطوح پایین امگا-3 باشد، این افزایش مصرف خوراک می‌تواند باعث دریافت بیش از حد امگا-6 و تشدید عدم تعادل امگا-6 به امگا-3 گردد. سوم، در فصول سرد، شرایط نگهداری لاشه متفاوت است و پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری به محتوای ویتامین E بافت عضلانی بستگی دارد. چهارم، در فصول سرد، سیستم ایمنی پرنده تحت فشار بیشتری قرار دارد و نقش امگا-3 و ویتامین E در تقویت سیستم ایمنی اهمیت بیشتری پیدا می‌کند (Konjufca, et al., 1997, p. 195).اثر امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت لاشه طیور شامل چندین جنبه است که درک آن‌ها برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری است. نخست، پروفایل اسیدهای چرب لاشه که تحت تأثیر مستقیم جیره است، بر ارزش تغذیه‌ای گوشت برای مصرف‌کننده تأثیر می‌گذارد. گوشت غنی از امگا-3 به‌عنوان یک محصول ارزش‌افزوده و سالم‌تر در بازار جایگاه بالاتری دارد و می‌تواند قیمت بالاتری نیز داشته باشد. دوم، پایداری اکسیداتیو گوشت که تحت تأثیر محتوای ویتامین E بافت عضلانی است، بر ماندگاری گوشت، تغییرات رنگ و طعم در طول نگهداری تأثیر می‌گذارد. گوشت با پایداری اکسیداتیو بالاتر، ماندگاری طولانی‌تر، رنگ مطلوب‌تر و طعم بهتری دارد و از نظر مصرف‌کننده کیفیت بالاتری محسوب می‌شود. سوم، بافت و آبداری گوشت که تحت تأثیر ترکیب اسیدهای چرب و وضعیت آنتی‌اکسیدانی بافت است، بر تجربه مصرف‌کننده تأثیر می‌گذارد. گوشت با محتوای مناسب امگا-3 و ویتامین E، بافت نرم‌تر و آبداری بالاتری دارد و از نظر مصرف‌کننده مطلوب‌تر است (Bou, et al., 2004, p. 570).میوپاتی به‌عنوان یکی از چالش‌های مهم در صنعت طیور نوین، ارتباط نزدیکی با تغذیه امگا-3 و ویتامین E دارد. میوپاتی به معنی آسیب یا بیماری بافت عضلانی است که می‌تواند به‌صورت دیستروفی عضلانی، التهاب عضلانی یا نکروز بافت عضلانی بروز کند. در جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی روی بافت عضلانی بسیار زیاد است و این امر باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود. اگر سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن، به‌ویژه ویتامین E، نتواند با این تولید رادیکال‌های آزاد مقابله کند، آسیب اکسیداتیو به بافت عضلانی رخ می‌دهد و زمینه بروز میوپاتی فراهم می‌شود. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافتی و حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های عضلانی می‌توانند به پیشگیری از میوپاتی کمک کنند و ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب غشای سلولی در برابر اکسیداسیون، نقش مکمل و هم‌افزا در این پیشگیری ایفا می‌نماید (Kjaer, et al., 2004, p. 287).در مجموع، اهمیت امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور نوین را می‌توان در چند محور خلاصه کرد. نخست، این دو ماده مغذی نقش‌های فیزیولوژیک کلیدی در بدن پرنده ایفا می‌کنند که بر سلامت، عملکرد و تولید پرنده تأثیر مستقیم دارند. دوم، این دو ماده مغذی با غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 و افزایش پایداری اکسیداتیو گوشت، ارزش‌افزوده قابل‌توجهی به محصولات طیور ایجاد می‌کنند. سوم، در فصول پاییز و زمستان که پرنده با چالش‌های متابولیکی و محیطی بیشتری روبه‌رو است، اهمیت این دو ماده مغذی دوچندان می‌شود و فرمولاسیون جیره باید این اهمیت را منعکس کند. چهارم، تعاملات بین امگا-3 و ویتامین E به‌گونه‌ای است که استفاده ترکیبی این دو ماده مغذی اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است و این تعاملات پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول سرد سال محسوب می‌شود. درک این اهمیت و تعاملات، پایه‌ای است که تمام فصول بعدی این پژوهش بر آن استوار خواهد بود (Surai, et al., 2019, p. 30).

بخش 1-5: چالش‌های تغذیه طیور در فصول سرد سال

فصول پاییز و زمستان به‌عنوان دوره‌های بحرانی در پرورش طیور، چالش‌های متعددی را برای تولیدکنندگان و تغذیه‌دانان ایجاد می‌کنند که شناخت این چالش‌ها برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر، به‌ویژه در زمینه استفاده از امگا-3 و ویتامین E، ضروری است. کاهش دمای محیط در فصول سرد سال مجموعه‌ای از تغییرات فیزیولوژیک و متابولیکی در بدن پرنده ایجاد می‌کند که بر نیازهای تغذیه‌ای، مصرف خوراک، متابولیسم انرژی، سیستم ایمنی و کیفیت محصولات تأثیر مستقیم می‌گذارد. این تغییرات به‌گونه‌ای پیچیده و چندوجهی هستند که درک آن‌ها نیازمند نگاهی جامع به فیزیولوژی پرنده در شرایط استرس سرما است (Meltzer, et al., 1989, p. 45).نخستین و بارزترین چالش تغذیه طیور در فصول سرد سال، افزایش نیاز انرژی پرنده برای حفظ دمای بدن است. پرنده‌ها به‌عنوان موجودات خون‌گرم، باید دمای بدن خود را در محدوده 40 تا 42 درجه سانتی‌گراد حفظ کنند و وقتی دمای محیط به‌زیر دمای منطقه راحتی (که برای جوجه‌های گوشتی بالغ حدود 18 تا 22 درجه سانتی‌گراد است) کاهش می‌یابد، پرنده باید انرژی بیشتری برای تولید گرما مصرف کند. این افزایش نیاز انرژی باعث افزایش مصرف خوراک می‌شود و اگر جیره بر اساس نیازهای فصول گرم فرموله شده باشد، ممکن است دریافت مواد مغذی دیگر، از جمله پروتئین، ویتامین‌ها و مواد معدنی، به‌دلیل رقت با افزایش مصرف خوراک، کاهش یابد. این پدیده که به‌عنوان «رقت تغذیه‌ای» شناخته می‌شود، می‌تواند باعث عدم تعادل تغذیه‌ای و افت عملکرد گردد. برای جبران این مشکل، فرمولاسیون جیره در فصول سرد باید با افزایش چگالی انرژی و تنظیم نسبت سایر مواد مغذی به انرژی انجام شود (Leeson, et al., 2001, p. 320).دومین چالش مهم در فصول سرد، استرس اکسیداتیو ناشی از استرس سرما است. استرس سرما باعث فعال‌سازی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و افزایش ترشح کورتیکواستروئیدها می‌شود که این امر بر متابولیسم انرژی، پروتئین و چربی تأثیر می‌گذارد. یکی از پیامدهای استرس سرما، افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بدن پرنده است که از طریق چندین مکانیسم رخ می‌دهد. نخست، افزایش متابولیسم میتوکندریایی برای تولید انرژی بیشتر باعث افزایش نشت الکترون از زنجیره انتقال الکترون و تولید رادیکال‌های سوپراکسید می‌شود. دوم، فعال‌سازی سلول‌های ایمنی و فاگوسیتوز باعث تولید رادیکال‌های آزاد به‌عنوان بخش از مکانیسم دفاعی می‌گردد. سوم، تغییر در متابولیسم چربی و افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب می‌تواند تولید رادیکال‌های آزاد را افزایش دهد. این افزایش تولید رادیکال‌های آزاد، اگر سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن نتواند با آن مقابله کند، منجر به استرس اکسیداتیو و آسیب به بافت‌ها می‌شود و اینجاست که نقش ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی بدن پرنده اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند (Lin, et al., 2006, p. 118).سومین چالش در فصول سرد، تغییر در متابولیسم چربی و توزیع چربی لاشه است. در پاسخ به سرما، پرنده‌ها تمایل به ذخیره چربی بیشتری دارند تا از این ذخایر به‌عنوان عایق حرارتی و منبع انرژی استفاده کنند. این تغییر در متابولیسم چربی می‌تواند بر توزیع چربی لاشه، پروفایل اسیدهای چرب بافت چربی و کیفیت گوشت تأثیر بگذارد. اگر جیره حاوی سطوح بالای امگا-6 و سطوح پایین امگا-3 باشد، چربی ذخیره‌شده در لاشه نیز غنی از امگا-6 و فقیر از امگا-3 خواهد بود که این امر بر پایداری اکسیداتیو گوشت و ارزش تغذیه‌ای آن تأثیر منفی می‌گذارد. افزودن منابع امگا-3 به جیره در فصول سرد می‌تواند پروفایل اسیدهای چرب لاشه را بهبود بخشد و چربی ذخیره‌شده را غنی از امگا-3 کند، اما این امر نیاز به محافظت اکسیداتیو بالاتری نیز ایجاد می‌کند که باید با افزایش ویتامین E جیره تأمین شود (Kouba, et al., 2003, p. 415).چهارمین چالش در فصول سرد، افزایش خطر بیماری‌ها و چالش‌های ایمنی است. در فصول پاییز و زمستان، پرنده‌ها غالباً در فضاهای بسته و با تهویه محدود نگهداری می‌شوند که این امر باعث افزایش غلظت عوامل بیماری‌زا در محیط، افزایش رطوبت بستر و تشدید چالش‌های ایمنی می‌شود. بیماری‌های تنفسی، عفونت‌های باکتریایی و انگلی در فصول سرد شیوع بیشتری دارند و سیستم ایمنی پرنده تحت فشار بیشتری قرار می‌گیرد. در این شرایط، نقش امگا-3 و ویتامین E در تقویت سیستم ایمنی اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند. اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی و تنظیم پاسخ التهابی، به کنترل التهاب و جلوگیری از آسیب بافتی ناشی از التهاب مزمن کمک می‌کنند. ویتامین E با تأثیر بر عملکرد سلول‌های ایمنی و محافظت از غشای سلولی در برابر آسیب اکسیداتیو، به تقویت سیستم ایمنی کمک می‌نماید. در جیره‌های پاییز و زمستان، افزایش سطح این دو ماده مغذی می‌تواند به حفظ سلامت گله و کاهش تلفات کمک کند (Muir, et al., 2002, p. 110).پنجمین چالش در فصول سرد، تغییر در کیفیت و دسترسی به مواد اولیه خوراک است. در فصول پاییز و زمستان، دسترسی به برخی مواد اولیه خوراک ممکن است محدود شود و کیفیت برخی مواد اولیه به‌دلیل شرایط برداشت، انبارداری و حمل و نقل تغییر کند. به‌عنوان مثال، رطوبت بالای ذرت برداشت‌شده در فصل پاییز می‌تواند باعث رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها شود که این امر بر کیفیت جیره و سلامت پرنده تأثیر منفی می‌گذارد. مایکوتوکسین‌ها با تأثیر بر کبد، سیستم ایمنی و متابولیسم، می‌توانند باعث افت عملکرد، افزایش تلفات و کاهش کیفیت لاشه شوند. در این شرایط، نقش ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان و محافظ کبد اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. علاوه بر این، در فصول سرد، قیمت برخی منابع انرژی و پروتئین ممکن است افزایش یابد و این امر چالش‌های اقتصادی فرمولاسیون جیره را تشدید کند. استفاده از منابع امگا-3 با قیمت مناسب مانند دانه کتان می‌تواند در این شرایط کمک‌کننده باشد، اما باید عوامل ضدتغذیه‌ای آن مدیریت شود (Surai, et al., 2019, p. 35).ششمین چالش در فصول سرد، تأثیر بر کیفیت لاشه و گوشت است. در فصول پاییز و زمستان، چندین عامل می‌تواند بر کیفیت لاشه و گوشت طیور تأثیر بگذارد. نخست، تغییر در توزیع چربی لاشه می‌تواند بر درصد لاشه و کیفیت گوشت تأثیر بگذارد. پرنده‌هایی که در فصول سرد پرورش می‌یابند، تمایل به ذخیره چربی بیشتری دارند که این امر می‌تواند باعث کاهش درصد لاشه و افزایش ضایعات شود. دوم، استرس سرما و استرس اکسیداتیو ناشی از آن می‌تواند باعث آسیب به بافت عضلانی و بروز میوپاتی شود. میوپاتی در جوجه‌های گوشتی می‌تواند به‌صورت خطوط سفید روی سینه (White striping)، گوشت سفت و چوبی (Woody breast) یا گوشت تیره (Dark firm dry) بروز کند که کیفیت گوشت را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد. سوم، شرایط نگهداری لاشه در فصول سرد ممکن است متفاوت باشد و پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. استفاده از امگا-3 و ویتامین E در جیره می‌تواند به بهبود کیفیت لاشه و گوشت در فصول سرد کمک کند، اما باید با استراتژی مناسب و با توجه به شرایط خاص هر واحد طیور فرموله شود (Kjaer, et al., 2004, p. 292).میوپاتی به‌عنوان یکی از چالش‌های رو به افزایش در صنعت طیور نوین، ارتباط نزدیکی با فصول سرد سال دارد. در جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی روی بافت عضلانی بسیار زیاد است و این امر باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود. در فصول سرد، استرس سرما این بار متابولیکی را تشدید می‌کند و باعث افزایش بیشتر تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود. اگر سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن، به‌ویژه ویتامین E، نتواند با این تولید رادیکال‌های آزاد مقابله کند، آسیب اکسیداتیو به بافت عضلانی رخ می‌دهد و زمینه بروز میوپاتی فراهم می‌شود. علائم میوپاتی در جوجه‌های گوشتی شامل تغییرات ظاهری در بافت عضلانی (مانند خطوط سفید، گوشت چوبی، گوشت تیره)، افزایش کلاژن و فیبروز بافت، افزایش چکه‌کنندگی (drip loss) و کاهش آبداری گوشت می‌باشد. این تغییرات نه تنها کیفیت گوشت را برای مصرف‌کننده کاهش می‌دهند، بلکه می‌توانند باعث کاهش ارزش اقتصادی لاشه و افزایش ضایعات در کارخانه فرآوری شوند
 (Sihvo, et al., 2014, p. 156).استراتژی‌های تغذیه‌ای برای مقابله با چالش‌های فصول سرد باید چندوجهی باشند و همزمان به چند هدف توجه کنند. نخست، تأمین انرژی کافی برای حفظ دمای بدن و رشد پرنده باید در نظر گرفته شود و این امر با افزایش چگالی انرژی جیره از طریق افزودن چربی و روغن‌ها صورت گیرد. دوم، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره برای کنترل التهاب و حفظ تعادل ایکوزانوئیدها باید مد نظر قرار گیرد و این امر با افزودن منابع امگا-3 به جیره انجام شود. سوم، تأمین کافی ویتامین E برای مقابله با استرس اکسیداتیو ناشی از سرما و محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 جیره باید تأمین گردد و این امر با افزایش سطح ویتامین E در پرمیکس ویتامینی صورت گیرد. چهارم، استفاده از افزودنی‌های خوراک مانند آنزیم‌ها، پروبیوتیک‌ها و اسیدهای آمینه برای بهبود هضم و جذب مواد مغذی در شرایط استرس سرما باید در نظر گرفته شود. پنجم، مدیریت کیفیت مواد اولیه و کنترل مایکوتوکسین‌ها در فصول سرد باید جدی گرفته شود و از توکسین بایندرها برای کنترل سموم قارچی استفاده گردد (Surai, et al., 2019, p. 40).در جیره‌های پاییز و زمستان، تعاملات بین امگا-3 و ویتامین E اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کنند. افزودن منابع امگا-3 به جیره باعث افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره و در نتیجه افزایش نیاز به آنتی‌اکسیدان می‌شود. اگر ویتامین E کافی تأمین نشود، اسیدهای چرب امگا-3 اکسید می‌شوند و نه تنها ارزش تغذیه‌ای خود را از دست می‌دهند، بلکه تولید رادیکال‌های آزاد می‌کنند که باعث تشدید استرس اکسیداتیو و آسیب بافتی می‌شوند. از سوی دیگر، ویتامین E بدون حضور اسیدهای چرب امگا-3 نمی‌تواند به‌طور کامل اثرات ضدالتهابی و محافظتی خود را بر بافت عضلانی اعمال کند، زیرا اسیدهای چرب امگا-3 بستر اصلی برای عملکرد ویتامین E در غشای سلولی فراهم می‌کنند. بنابراین، استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان یک ضرورت تغذیه‌ای است که اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند و فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است (Bou, et al., 2004, p. 575).در مجموع، چالش‌های تغذیه طیور در فصول سرد سال متنوع و پیچیده هستند و نیازمند رویکردی جامع و علمی برای مدیریت آن‌ها هستند. افزایش نیاز انرژی، استرس اکسیداتیو، تغییر در متابولیسم چربی، چالش‌های ایمنی، تغییر در کیفیت مواد اولیه و تأثیر بر کیفیت لاشه از جمله مهم‌ترین این چالش‌ها هستند. امگا-3 و ویتامین E به‌عنوان دو ماده مغذی استراتژیک نقش کلیدی در مدیریت این چالش‌ها ایفا می‌کنند و استفاده ترکیبی آن‌ها در جیره‌های پاییز و زمستان می‌تواند به بهبود کیفیت لاشه، پیشگیری از میوپاتی، حفظ سلامت گله و بهینه‌سازی عملکرد تولید کمک کند. درک این چالش‌ها و استراتژی‌های مقابله با آن‌ها، پایه‌ای است که تمام فصول بعدی این پژوهش بر آن استوار خواهد بود و بدون این درک، طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر برای فصول سرد سال ممکن نخواهد بود (Lin, et al., 2006, p. 125).

فصل دوم: فیزیولوژی و متابولیسم امگا-3 و ویتامین E در طیور

بخش 2-1: هضم، جذب و انتقال اسیدهای چرب امگا-3 در دستگاه گوارش طیور

دستگاه گوارش طیور از نظر ساختاری و عملکردی تفاوت‌های بنیادینی با پستانداران دارد که شناخت این تفاوت‌ها برای درک فرآیندهای هضم، جذب و انتقال اسیدهای چرب امگا-3 در بدن پرنده ضروری است. طیور فاقد دندان هستند و فرآیند خرد کردن مواد خوراک در دهان انجام نمی‌شود، بلکه این فرآیند در پیش‌معده و سنگدان صورت می‌گیرد. خوراک پس از بلعیده شدن وارد کشن (crop) می‌شود که به‌عنوان مخزن ذخیره‌سازی عمل می‌کند و در آنجا خوراک با آب و ترشحات بزاقی مخلوط می‌شود. سپس خوراک وارد پیش‌معده (proventriculus) می‌شود که معده غده‌ای طیور است و در آن اسید کلریدریک و پپسین ترشح می‌گردد. از پیش‌معده، خوراک وارد سنگدان (gizzard) می‌شود که یک اندام عضلانی قوی با دیواره‌های شاخ‌دار است و با عملکرد مکانیکی خود، خوراک را به ذرات ریز خرد می‌کند. این فرآیند خرد کردن مکانیکی در سنگدان برای هضم چربی‌ها، از جمله اسیدهای چرب امگا-3، اهمیت فراوانی دارد، زیرا کاهش اندازه ذرات خوراک باعث افزایش سطح تماس چربی‌ها با آنزیم‌های هضمی و نمک‌های صفراوی می‌شود و بازدهی هضم و جذب را به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌دهد (Denbow, et al., 2015, p. 345).هضم اسیدهای چرب امگا-3 در دستگاه گوارش طیور عمدتاً در قسمت‌های انتهایی روده باریک انجام می‌شود، اما فرآیند هضم از زمان ورود چربی‌ها به روده باریک آغاز نمی‌شود، بلکه مراحل اولیه‌ای در پیش‌معده و سنگدان نیز صورت می‌گیرد. در پیش‌معده، اسید کلریدریک با کاهش pH محیط گوارشی، شرایط را برای فعالیت آنزیم‌های هضمی روده‌ای آماده می‌سازد. در سنگدان، علاوه بر خرد کردن مکانیکی، مقدار کمی لیپاز نیز ترشح می‌شود که می‌تواند هیدرولیز اولیه تری‌گلیسریدها را آغاز کند، اما سهم سنگدان در هضم چربی‌ها نسبتاً محدود است. هضم اصلی چربی‌ها در دوازدهه (duodenum) و ژژونوم (jejunum) روده باریک انجام می‌شود که در آن لیپاز پانکراسی نقش اصلی را ایفا می‌کند. لیپاز پانکراسی با هیدرولیز پیوندهای استری در موقعیت‌های 1 و 3 تری‌گلیسرید، اسیدهای چرب آزاد و 2-مونوگلیسرید تولید می‌کند. اسیدهای چرب امگا-3 که عمدتاً در موقعیت‌های 1 و 3 تری‌گلیسرید قرار دارند، توسط لیپاز پانکراسی آزاد می‌شوند و برای جذب آماده می‌گردند (Krogdahl, et al., 1985, p. 230).نقش صفرا در هضم و جذب اسیدهای چرب امگا-3 در طیور بسیار حیاتی است. کبد طیور صفرا را تولید می‌کند و این صفرا از طریق مجرای صفراوی وارد دوازدهه می‌شود. صفرا حاوی نمک‌های صفراوی، فسفولیپیدها و کلسترول است که نمک‌های صفراوی نقش اصلی را در امولسیوناسیون چربی‌ها ایفا می‌کنند. نمک‌های صفراوی با داشتن ساختار آمفی‌پاتیک (دارای بخش آب‌دوست و چربی‌دوست)، چربی‌های بزرگ را به قطرات کوچک امولسیون می‌کنند و سطح تماس چربی‌ها با لیپاز پانکراسی را به‌طور چشمگیری افزایش می‌دهند. علاوه بر این، نمک‌های صفراوی با تشکیل میسل‌های مخلوط (mixed micelles)، اسیدهای چرب آزاد، 2-مونوگلیسرید، فسفولیپیدها و ویتامین‌های محلول در چربی را در خود جای می‌دهند و این ترکیبات را به سطح سلول‌های اپیتلیال روده منتقل می‌کنند. در طیور، تولید صفرا نسبت به پستانداران محدودتر است و این محدودیت به‌ویژه در پرنده‌های جوان که کبد هنوز به بلوغ کامل نرسیده است، بازدهی هضم چربی‌ها را محدود می‌کند. این محدودیت در فصول پاییز و زمستان که جیره‌ها حاوی سطوح بالاتر چربی برای تأمین انرژی هستند، می‌تواند چالش‌برانگیزتر شود (Klasing, et al., 2013, p. 198).جذب اسیدهای چرب امگا-3 در سلول‌های اپیتلیال روده باریک از طریق مکانیسم‌های مختلفی صورت می‌گیرد. اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه و میان‌زنجیره (کمتر از 12 اتم کربن) عمدتاً از طریق انتشار غیرفعال (passive diffusion) جذب می‌شوند و مستقیماً وارد جریان خون پورتال می‌شوند. اما اسیدهای چرب با زنجیره بلند، از جمله اسید آلفا-لینولنیک (18 کربن)، اسید ایکوزاپنتانوئیک (20 کربن) و اسید دوکوزاهگزانوئیک (22 کربن)، از طریق مکانیسم‌های انتقال فعال و ناقلین پروتئینی خاص جذب می‌شوند. در سال‌های اخیر، چندین پروتئین ناقل در سلول‌های اپیتلیال روده شناسایی شده‌اند که در جذب اسیدهای چرب نقش دارند، از جمله CD36 (FAT/CD36)، پروتئین اتصال‌دهنده اسید چرب پلاسمایی (FABPpm) و پروتئین‌های انتقال‌دهنده اسید چرب (FATP). این ناقلین با اتصال به اسیدهای چرب آزاد در سطح سلول، آن‌ها را به داخل سلول منتقل می‌کنند. به‌دلیل ساختار غیراشباع بالای اسیدهای چرب امگا-3، بازدهی جذب آن‌ها نسبت به اسیدهای چرب اشباع بالاتر است، زیرا اسیدهای چرب غیراشباع با سیالیت بالاتر در غشای سلولی، راحت‌تر از غشا عبور می‌کنند (Iqbal, et al., 2004, p. 312).پس از ورود اسیدهای چرب امگا-3 به سلول‌های اپیتلیال روده، این اسیدهای چرب تحت فرآیندهای متابولیکی متعددی قرار می‌گیرند. بخشی از اسیدهای چرب آزاد در سلول اپیتلیال با 2-مونوگلیسرید مجدداً ترکیب می‌شوند و تری‌گلیسرید سنتز می‌کنند. بخش دیگر با فسفولیپیدها ترکیب می‌شوند و فسفولیپیدهای جدید سنتز می‌نمایند. این فرآیند سنتز مجدد (re-esterification) در شبکه آندوپلاسمی صاف سلول‌های اپیتلیال انجام می‌شود و انرژی و آنزیم‌های خاصی را نیاز دارد. تری‌گلیسریدها و فسفولیپیدهای سنتز‌شده سپس با آپولیپوپروتئین‌ها ترکیب می‌شوند و کیلومیکرون‌ها (chylomicrons) را تشکیل می‌دهند. کیلومیکرون‌ها لیپوپروتئین‌های بزرگ و کم‌چگالی هستند که وظیفه حمل چربی‌های جذب‌شده از روده به بافت‌های مختلف را بر عهده دارند. در طیور، ساختار کیلومیکرون‌ها کمی متفاوت از پستانداران است و حاوی آپولیپوپروتئین apoB48 به‌عنوان پروتئین ساختاری اصلی و apoA-I به‌عنوان پروتئین پوششی هستند. کیلومیکرون‌های حاوی اسیدهای چرب امگا-3 از سلول‌های اپیتلیال روده ترشح می‌شوند و وارد سیستم لنفاوی می‌گردند (Bensadoun, et al., 1990, p. 89).انتقال کیلومیکرون‌های حاوی اسیدهای چرب امگا-3 از سیستم لنفاوی به جریان خون، یکی از مراحل کلیدی در متابولیسم امگا-3 در طیور است. در پستانداران، کیلومیکرون‌ها مستقیماً وارد سیستم لنفاوی و سپس جریان خون سیستمیک می‌شوند، اما در طیور مسیر انتقال کمی متفاوت است. کیلومیکرون‌ها در طیور از سلول‌های اپیتلیال روده ترشح می‌شوند و وارد مویرگ‌های لنفاوی روده می‌گردند و سپس از طریق لنف به سیستم ورید پورتال منتقل می‌شوند. این مسیر انتقال باعث می‌شود که چربی‌های جذب‌شده ابتدا از کبد عبور کنند و سپس به بافت‌های محیطی برسند. کبد در طیور نقش مرکزی در متابولیسم لیپیدها ایفا می‌کند و کیلومیکرون‌های حاوی اسیدهای چرب امگا-3 در کبد پردازش می‌شوند. در کبد، آنزیم لیپوپروتئین لیپاز (LPL) که روی سطح سلول‌های اندوتلیال کبد قرار دارد، تری‌گلیسریدهای کیلومیکرون را هیدرولیز می‌کند و اسیدهای چرب آزاد را برای استفاده کبد یا انتقال به بافت‌های دیگر آزاد می‌نماید
 (Sklan, et al., 1984, p. 456).کبد طیور به‌عنوان مرکز اصلی متابولیسم لیپیدها، نقش کلیدی در پردازش اسیدهای چرب امگا-3 ایفا می‌کند. اسیدهای چرب امگا-3 که از کیلومیکرون‌ها آزاد شده‌اند، در کبد تحت چندین مسیر متابولیکی قرار می‌گیرند. بخشی از این اسیدهای چرب برای تولید انرژی اکسید می‌شوند، بخشی برای سنتز تری‌گلیسرید و فسفولیپید استفاده می‌شوند، بخشی برای سنتز لیپوپروتئین‌های کبدی (VLDL) بسته می‌شوند و بخشی نیز برای تبدیل به اسیدهای چرب با زنجیره بلندتر از طریق مسیر بیوسنتز elongase و desaturase استفاده می‌گردند. کبد طیور VLDL (لیپوپروتئین بسیار کم‌چگالی) تولید می‌کند که حاوی تری‌گلیسرید و فسفولیپید است و این لیپوپروتئین وظیفه حمل چربی‌های کبدی به بافت‌های محیطی، از جمله بافت عضلانی و بافت چربی، را بر عهده دارد. VLDL‌های حاوی اسیدهای چرب امگا-3 از کبد ترشح می‌شوند و وارد جریان خون می‌گردند و در بافت‌های محیطی توسط لیپوپروتئین لیپاز، اسیدهای چرب امگا-3 از آن‌ها آزاد می‌شوند و توسط سلول‌های بافت هدف جذب می‌گردند (Leeson, et al., 2001, p. 156).عوامل مؤثر بر بازدهی هضم و جذب اسیدهای چرب امگا-3 در طیور متعدد هستند و درک این عوامل برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر ضروری است. نخست، سن پرنده تأثیر قابل‌توجهی بر بازدهی جذب چربی‌ها دارد. در جوجه‌های یک‌روزه و در روزهای نخست زندگی، سیستم گوارش هنوز کامل نشده است و تولید صفرا، ترشح لیپاز پانکراسی و فعالیت سلول‌های اپیتلیال روده در سطح پایینی قرار دارد. به‌تدریج با افزایش سن، این سیستم‌ها بلوغ می‌یابند و بازدهی جذب چربی‌ها افزایش می‌یابد. در هفته اول زندگی، بازدهی جذب چربی‌ها ممکن است کمتر از 60 درصد باشد، در حالی که در هفته‌های ششم و هفتم، این بازدهی می‌تواند به 85 تا 90 درصد برسد. این محدودیت در پرنده‌های جوان اهمیت استفاده از منابع امگا-3 با قابلیت هضم بالا و افزودن امولسی‌فایرها به جیره‌های استارتر را برجسته می‌کند
 (Krogdahl, et al., 1985, p. 238).دومین عامل مؤثر بر بازدهی جذب اسیدهای چرب امگا-3، نوع و فرم منبع امگا-3 است. اسیدهای چرب امگا-3 به فرم‌های مختلفی در خوراک وجود دارند: به‌صورت تری‌گلیسرید (در دانه‌های روغنی کامل)، به‌صورت فسفولیپید (در جلبک‌ها و برخی منابع حیوانی)، به‌صورت استر اتیلی (در روغن‌های ماهی فرآوری‌شده) و به‌صورت اسید چرب آزاد (در روغن‌های هیدرولیزشده). بازدهی جذب این فرم‌ها متفاوت است: فرم فسفولیپید بالاترین بازدهی جذب را دارد، زیرا فسفولیپیدها به‌طور ذاتی آمولسیفایر هستند و نیازی به نمک‌های صفراوی برای امولسیوناسیون ندارند. فرم تری‌گلیسرید بازدهی جذب متوسطی دارد و نیاز به لیپاز پانکراسی و نمک‌های صفراوی دارد. فرم استر اتیلی پایین‌ترین بازدهی جذب را دارد، زیرا برای هیدرولیز این استرها به آنزیم‌های خاصی نیاز است که در طیور با بازدهی محدودی عمل می‌کنند. این تفاوت در بازدهی جذب در انتخاب منبع امگا-3 برای جیره‌های پاییز و زمستان باید مورد توجه قرار گیرد
 (Dyerberg, et al., 2010, p. 425).سومین عامل مؤثر بر بازدهی جذب، ترکیب اسیدهای چرب جیره است. اسیدهای چرب اشباع مانند اسید پالمتیک و اسید استئاریک، بازدهی جذب پایینی دارند و می‌توانند با رقابت با اسیدهای چرب غیراشباع برای نمک‌های صفراوی و مکان‌های جذب، بازدهی جذب اسیدهای چرب امگا-3 را کاهش دهند. در جیره‌های پاییز و زمستان که سطوح بالای چربی اشباع (مانند چربی‌های حیوانی) برای افزایش انرژی استفاده می‌شود، این رقابت می‌تواند بر جذب امگا-3 تأثیر منفی بگذارد. برای کاهش این اثر منفی، استفاده از امولسیفایرها مانند لسیتین و لیزولسیتین می‌تواند به بهبود امولسیوناسیون و جذب اسیدهای چرب امگا-3 کمک کند. علاوه بر این، نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره نیز بر جذب تأثیر می‌گذارد، زیرا اسیدهای چرب امگا-6 و امگا-3 برای ناقلین پروتئینی مشترک در روده رقابت می‌کنند و نسبت بالای امگا-6 می‌تواند جذب امگا-3 را کاهش دهد (Klasing, et al., 2013, p. 205).چهارمین عامل مؤثر بر بازدهی جذب اسیدهای چرب امگا-3، وضعیت سلامت گوارش پرنده است. بیماری‌های گوارشی مانند کوکسیدیوز، نکروتیک انتریت و عفونت‌های باکتریایی می‌توانند با آسیب به سلول‌های اپیتلیال روده، کاهش تولید صفرا، تغییر در فلور میکروبی روده و التهاب بافت گوارشی، بازدهی جذب اسیدهای چرب امگا-3 را به‌طور قابل‌توجهی کاهش دهند. در فصول پاییز و زمستان که خطر بیماری‌های گوارشی به‌دلیل شرایط محیطی و مدیریت گله افزایش می‌یابد، توجه به سلامت گوارش و استفاده از افزودنی‌های محافظ گوارش مانند پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها و اسیدیفایرها می‌تواند به حفظ بازدهی جذب اسیدهای چرب امگا-3 کمک کند. علاوه بر این، مایکوتوکسین‌ها که در فصول پاییز و زمستان به‌دلیل رطوبت بالای مواد اولیه شایع‌تر هستند، می‌توانند با آسیب به کبد و کاهش تولید صفرا، جذب چربی‌ها را مختل کنند و استفاده از توکسین بایندرها در جیره ضروری می‌سازند (Surai, et al., 2019, p. 45).پنجمین عامل مؤثر بر بازدهی جذب، فرآوری خوراک است. پلت‌سازی خوراک با حرارت، فشار و رطوبت، می‌تواند بر ساختار چربی‌های خوراک تأثیر بگذارد. پلت‌سازی با شکستن دیواره سلولی دانه‌های روغنی، آزادسازی روغن را تسهیل می‌کند و بازدهی هضم را افزایش می‌دهد. اما حرارت بالای پلت‌سازی می‌تواند باعث اکسیداسیون اسیدهای چرب امگا-3 شود و ارزش تغذیه‌ای آن‌ها را کاهش دهد. اکستروژن که فرآوری حرارتی شدیدتری است، می‌تواند با غیرفعال‌سازی عوامل ضدتغذیه‌ای دانه‌های روغنی مانند دانه کتان، بازدهی جذب را افزایش دهد، اما باید با کنترل دقیق دما و زمان انجام شود تا از اکسیداسیون چربی‌ها جلوگیری گردد. در فصول پاییز و زمستان، انتخاب روش فرآوری مناسب برای منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد و باید توازنی بین بهبود هضم و حفظ پایداری اکسیداتیو برقرار باشد (Kouba, et al., 2003, p. 418).انتقال اسیدهای چرب امگا-3 از خون به بافت‌های هدف، مرحله نهایی در مسیر رسیدن امگا-3 به بافت عضلانی است. اسیدهای چرب امگا-3 که در VLDL‌های کبدی حمل می‌شوند، در بافت‌های محیطی توسط لیپوپروتئین لیپاز (LPL) از VLDL آزاد می‌شوند و توسط سلول‌های بافت هدف جذب می‌گردند. لیپوپروتئین لیپاز روی سطح سلول‌های اندوتلیال مویرگ‌ها قرار دارد و با هیدرولیز تری‌گلیسریدهای VLDL، اسیدهای چرب آزاد را برای ورود به بافت‌ها فراهم می‌کند. در بافت عضلانی، اسیدهای چرب امگا-3 توسط ناقلین پروتئینی مانند CD36 و FATP وارد سلول‌های عضلانی می‌شوند و سپس یا برای تولید انرژی اکسید می‌شوند، یا در فسفولیپیدهای غشای سلولی جای می‌گیرند، یا به‌صورت تری‌گلیسرید در قطرات چربی داخل‌سلولی ذخیره می‌گردند. در فصول پاییز و زمستان که فعالیت فیزیکی پرنده‌ها کاهش می‌یابد، اکسیداسیون اسیدهای چرب برای تولید انرژی کاهش می‌یابد و سهم بیشتری از اسیدهای چرب امگا-3 در بافت عضلانی به‌صورت فسفولیپید غشایی و تری‌گلیسرید ذخیره‌ای جای می‌گیرد که این امر می‌تواند بر پروفایل اسیدهای چرب لاشه تأثیر بگذارد (Sklan, et al., 1984, p. 460).در مجموع، هضم، جذب و انتقال اسیدهای چرب امگا-3 در دستگاه گوارش طیور فرآیندی پیچیده و چندمرحله‌ای است که تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد. شناخت این فرآیندها و عوامل مؤثر بر آن‌ها برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان ضروری است. انتخاب منبع مناسب امگا-3 با توجه به فرم شیمیایی، استفاده از امولسیفایرها برای بهبود جذب، توجه به سلامت گوارش و مدیریت فرآوری خوراک از جمله اقداماتی هستند که می‌توانند بازدهی استفاده از امگا-3 در جیره طیور را بهینه کنند و در نهایت به بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی کمک نمایند (Denbow, et al., 2015, p. 352).

بخش 2-2: بیوسنتز و تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند

بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند از اسید آلفا-لینولنیک، یکی از مهم‌ترین و در عین حال محدودترین فرآیندهای متابولیکی در بدن طیور است که درک آن برای دانشجویان تغذیه طیور از اهمیت بنیادینی برخوردار است. این فرآیند که در ادبیات علمی به‌عنوان «مسیر بیوسنتزی امگا-3» شناخته می‌شود، شامل مجموعه‌ای از واکنش‌های آنزیمی است که اسید آلفا-لینولنیک (C18:3n-3) را به اسید ایکوزاپنتانوئیک (C20:5n-3) و سپس به اسید دوکوزاهگزانوئیک (C22:6n-3) تبدیل می‌کند. این مسیر در کبد طیور به‌عنوان مرکز اصلی متابولیسم لیپیدها انجام می‌شود و شامل دو نوع واکنش اصلی است: واکنش‌های ازدیاد طول زنجیره (elongation) که توسط آنزیم‌های elongase کاتالیز می‌شوند و واکنش‌های غیراشباع‌سازی (desaturation) که توسط آنزیم‌های desaturase کاتالیز می‌گردند. این واکنش‌ها به‌صورت متناوب انجام می‌شوند و هر مرحله نیاز به آنزیم، کوفاکتور و شرایط سلولی خاصی دارد (Sprecher, et al., 1999, p. 118).مرحله نخست در مسیر بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، غیراشباع‌سازی اسید آلفا-لینولنیک توسط آنزیم دسچوراز Δ6 است. این آنزیم که در شبکه آندوپلاسمی سلول‌های کبدی قرار دارد، یک باند دوگانه جدید در موقعیت 6 از انتهای کربوکسیل اسید آلفا-لینولنیک ایجاد می‌کند و اسید استئاریدونیک (C18:4n-3) را تولید می‌نماید. این مرحله به‌عنوان مرحله محدودکننده سرعت (rate-limiting step) در کل مسیر بیوسنتز شناخته می‌شود و بازدهی آن تعیین‌کننده کل بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند است. آنزیم دسچوراز Δ6 برای فعالیت خود به چندین کوفاکتور نیاز دارد، از جمله NADH، اکسیژن مولکولی، آهن و سایتوکروم b5. کمبود هر یک از این کوفاکتورها می‌تواند فعالیت این آنزیم را محدود کند و بازدهی تبدیل را کاهش دهد. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث تغییر در متابولیسم و نیاز به کوفاکتورهای دیگر افزایش می‌یابد، در دسترس بودن این کوفاکتورها برای دسچوراز Δ6 ممکن است محدود شود و بازدهی تبدیل کاهش یابد (Gregory, et al., 2011, p. 148).مرحله دوم، ازدیاد طول زنجیره اسید استئاریدونیک توسط آنزیم elongase است. این آنزیم دو واحد کربن به زنجیره اسید چرب اضافه می‌کند و اسید ایکوزاتترائنوئیک (C20:4n-3) را تولید می‌کند. واکنش ازدیاد طول زنجیره نیاز به استیل‌کوآنزیم A، مالونیلیل-کوآنزیم A و NADPH به‌عنوان کوفاکتور دارد و در شبکه آندوپلاسمی انجام می‌شود. آنزیم elongase که در این مرحله عمل می‌کند، همان آنزیمی است که در مسیر بیوسنتز امگا-6 نیز عمل می‌کند و بنابراین بین این دو مسیر برای این آنزیم رقابت وجود دارد. این رقابت یکی از مکانیسم‌های اصلی تعامل بین امگا-3 و امگا-6 در بدن پرنده است و نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره تأثیر مستقیمی بر بازدهی این مرحله دارد. وقتی نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره بالا باشد، اسید لینولئیک (پیش‌ساز امگا-6) با رقابت با اسید آلفا-لینولنیک برای آنزیم elongase، بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند را کاهش می‌دهد (Leonard, et al., 2004, p. 96).مرحله سوم، غیراشباع‌سازی اسید ایکوزاتترائنوئیک توسط آنزیم دسچوراز Δ5 است. این آنزیم یک باند دوگانه جدید در موقعیت 5 از انتهای کربوکسیل ایجاد می‌کند و اسید ایکوزاپنتانوئیک (C20:5n-3) را تولید می‌نماید. اسید ایکوزاپنتانوئیک یکی از مهم‌ترین محصولات مسیر بیوسنتز امگا-3 است که نقش کلیدی در تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی دارد. این مرحله نیز مانند مرحله نخست، تحت تأثیر رقابت با مسیر امگا-6 قرار دارد، زیرا آنزیم دسچوراز Δ5 هم روی اسید ایکوزاتترائنوئیک (مشتق امگا-3) و هم روی اسید دی‌هومو-گاما-لینولنیک (مشتق امگا-6) عمل می‌کند. در شرایطی که نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره بالا باشد، اسید دی‌هومو-گاما-لینولنیک با رقابت با اسید ایکوزاتترائنوئیک برای آنزیم دسچوراز Δ5، تولید اسید ایکوزاپنتانوئیک را کاهش می‌دهد و در مقابل تولید اسید آراشیدونیک (پیش‌ساز ایکوزانوئیدهای پروالتهابی) را افزایش می‌دهد. این مکانیسم رقابتی یکی از دلایل اصلی اهمیت کنترل نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره‌های پاییز و زمستان است (Nakamura, et al., 2004, p. 72).مراحل بعدی مسیر بیوسنتز شامل تبدیل اسید ایکوزاپنتانوئیک به اسید دوکوزاهگزانوئیک است که فرآیندی پیچیده‌تر و چندمرحله‌ای‌تر است. اسید ایکوزاپنتانوئیک ابتدا توسط آنزیم elongase ازدیاد طول می‌شود و اسید دوکوزاپنتانوئیک (C22:5n-3) را تولید می‌کند. سپس اسید دوکوزاپنتانوئیک توسط یک elongase دیگر ازدیاد طول می‌شود و اسید دوکوزاهگزانوئیک (C22:6n-3) را تولید می‌نماید. اما این فرآیند در واقعیت پیچیده‌تر از این است و شامل یک مسیر جایگزین است که در پراکسی‌سوم انجام می‌شود. در این مسیر جایگزین، اسید ایکوزاپنتانوئیک ابتدا ازدیاد طول می‌شود و سپس توسط دسچوراز Δ6 غیراشباع‌سازی می‌شود و اسید تتراکوزاهگزانوئیک (C24:6n-3) را تولید می‌کند. این اسید چرب بسیار بلندزنجیره سپس به پراکسی‌سوم منتقل می‌شود و در آنجا توسط آنزیم β-اکسیداسیون کوتاه می‌شود و اسید دوکوزاهگزانوئیک (C22:6n-3) نهایی را تولید می‌نماید. این مسیر پیچیده که توسط Sprecher و همکاران در سال 1999 کشف شد، توضیح می‌دهد که چرا بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسید دوکوزاهگزانوئیک بسیار پایین است (Sprecher, et al., 1999, p. 122).بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند در طیور بسیار محدود است و این محدودیت یکی از چالش‌های اساسی در استفاده از منابع گیاهی امگا-3 در تغذیه طیور محسوب می‌شود. مطالعات متعدد نشان داده‌اند که بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسید ایکوزاپنتانوئیک در جوجه‌های گوشتی کمتر از 5 تا 10 درصد است و بازدهی تبدیل به اسید دوکوزاهگزانوئیک کمتر از 1 تا 2 درصد است. به‌عنوان مثال، در مطالعه‌ای که در آن 10 درصد دانه کتان به جیره جوجه‌های گوشتی اضافه شد، محتوای اسید آلفا-لینولنیک بافت سینه به‌طور قابل‌توجهی افزایش یافت، اما محتوای اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک افزایش بسیار محدودی نشان داد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که برای غنی‌سازی لاشه طیور با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، استفاده از منابع مستقیم این اسیدهای چرب مانند روغن ماهی یا جلبک‌های دریایی مؤثرتر از استفاده از منابع گیاهی اسید آلفا-لینولنیک است (Rymer, et al., 2010, p. 249).عوامل مؤثر بر بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند در طیور متعدد هستند و شناخت این عوامل برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر ضروری است. نخست، نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده بازدهی بیوسنتز است. به‌دلیل رقابت بین اسیدهای چرب امگا-3 و امگا-6 برای آنزیم‌های مشترک دسچوراز و elongase، نسبت بالای امگا-6 به امگا-3 در جیره بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد. کاهش این نسبت به کمتر از 4:1 می‌تواند بازدهی بیوسنتز را به‌طور معناداری افزایش دهد. در جیره‌های پاییز و زمستان که بر پایه ذرت و کنجاله سویا فرموله می‌شوند و نسبت امگا-6 به امگا-3 در آن‌ها معمولاً 10:1 تا 20:1 است، کاهش این نسبت با افزودن منابع امگا-3 به جیره ضروری است (Simopoulos, et al., 2000, p. 92).دومین عامل مؤثر بر بازدهی بیوسنتز، سن پرنده است. در جوجه‌های جوان، فعالیت آنزیم‌های دسچوراز و elongase در سطح پایینی قرار دارد و به‌تدریج با افزایش سن افزایش می‌یابد. این محدودیت در پرنده‌های جوان اهمیت استفاده از منابع مستقیم اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند در جیره استارتر را برجسته می‌کند. در مرغان تخم‌گذار بالغ، فعالیت این آنزیم‌ها در سطح بالاتری است، اما بازدهی تبدیل همچنان محدود است. مطالعات نشان داده‌اند که در مرغان تخم‌گذار، بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسید دوکوزاهگزانوئیک حدود 1 تا 3 درصد است که این مقدار برای غنی‌سازی تخم‌مرغ با اسید دوکوزاهگزانوئیک کافی نیست و افزودن منابع مستقیم اسید دوکوزاهگزانوئیک مانند جلبک‌های دریایی به جیره ضروری است (Cherian, et al., 2002, p. 160).سومین عامل مؤثر بر بازدهی بیوسنتز، وضعیت آنتی‌اکسیدانی بدن پرنده است. آنزیم‌های دسچوراز و elongase پروتئین‌های حساسی هستند که در برابر آسیب اکسیداتیو آسیب‌پذیرند. در شرایط استرس اکسیداتیو، فعالیت این آنزیم‌ها کاهش می‌یابد و بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند کاهش می‌یابد. ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی بدن، با محافظت از این آنزیم‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو، می‌تواند بازدهی بیوسنتز را افزایش دهد. این ارتباط بین ویتامین E و بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 یکی از مکانیسم‌های مهم تعامل بین این دو ماده مغذی است و در فصول پاییز و زمستان که استرس اکسیداتیو بالاتر است، اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند. تأمین کافی ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان نه تنها از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند، بلکه با حفظ فعالیت آنزیم‌های بیوسنتز، بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند را نیز افزایش می‌دهد (Surai, et al., 2019, p. 55).چهارمین عامل مؤثر بر بازدهی بیوسنتز، وضعیت تغذیه‌ای پرنده از نظر پروتئین و اسیدهای آمینه است. آنزیم‌های دسچوراز و elongase پروتئین‌ها هستند و برای سنتز آن‌ها به اسیدهای آمینه کافی نیاز است. کمبود پروتئین یا اسیدهای آمینه خاصی در جیره می‌تواند سنتز این آنزیم‌ها را محدود کند و بازدهی بیوسنتز را کاهش دهد. علاوه بر این، برخی کوفاکتورهای مورد نیاز برای فعالیت این آنزیم‌ها مانند آهن، روی و نیاسین باید از طریق جیره تأمین شوند و کمبود آن‌ها می‌تواند فعالیت آنزیم‌ها را محدود کند. در جیره‌های پاییز و زمستان، توجه به تأمین کافی این مواد مغذی برای حفظ بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند ضروری است (Klasing, et al., 2013, p. 210).پنجمین عامل مؤثر بر بازدهی بیوسنتز، حضور اسیدهای چرب ترانس در جیره است. اسیدهای چرب ترانس که از هیدروژناسیون صنعتی روغن‌های گیاهی تولید می‌شوند، می‌توانند با مهار آنزیم‌های دسچوراز و elongase، بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند را کاهش دهند. در فصول پاییز و زمستان که برخی تولیدکنندگان ممکن است از روغن‌های هیدروژنه برای افزایش انرژی جیره استفاده کنند، توجه به محتوای اسید چرب ترانس اهمیت فراوانی دارد و باید از مصرف روغن‌های هیدروژنه در جیره‌های حاوی منابع امگا-3 پرهیز شود (Mozaffarian, et al., 2009, p. 1605).استراتژی‌های بهبود بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند در طیور شامل چندین رویکرد هستند. نخست، کاهش نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره با افزودن منابع امگا-3 و کاهش منابع امگا-6 می‌تواند با کاهش رقابت برای آنزیم‌های مشترک، بازدهی بیوسنتز را افزایش دهد. دوم، استفاده از منابع مستقیم اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند مانند روغن ماهی و جلبک‌های دریایی می‌تواند نیاز به تبدیل اسید آلفا-لینولنیک را کاهش دهد و محتوای اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک لاشه را به‌طور مستقیم افزایش دهد. سوم، تأمین کافی ویتامین E و سایر آنتی‌اکسیدان‌ها برای محافظت از آنزیم‌های بیوسنتز در برابر آسیب اکسیداتیو می‌تواند بازدهی بیوسنتز را افزایش دهد. چهارم، تأمین کافی پروتئین، اسیدهای آمینه و کوفاکتورها برای سنتز و فعالیت آنزیم‌های بیوسنتز ضروری است. پنجم، استفاده از ترکیب منابع گیاهی اسید آلفا-لینولنیک با منابع حیوانی اسیدهای چرب با زنجیره بلند می‌تواند استراتژی بهینه‌ای برای غنی‌سازی لاشه با تمام اعضای خانواده امگا-3 باشد (Calder, et al., 2015, p. 15).در مجموع، بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند از اسید آلفا-لینولنیک در طیور فرآیندی محدود و تحت تأثیر عوامل متعدد است. درک این فرآیند و عوامل مؤثر بر آن برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان ضروری است. محدودیت بازدهی تبدیل، اهمیت استفاده از منابع مستقیم اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند را برجسته می‌کند و نقش ویتامین E در حفظ فعالیت آنزیم‌های بیوسنتز، یکی از مکانیسم‌های مهم تعامل بین امگا-3 و ویتامین E را نشان می‌دهد. این مفاهیم پایه‌ای برای درک اثرات ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی هستند که در فصول بعدی این پژوهش به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهند گرفت (Gregory, et al., 2011, p. 155).

بخش 2-3: جذب، انتقال و متابولیسم ویتامین E در طیور

جذب ویتامین E در دستگاه گوارش طیور فرآیندی پیچیده و وابسته به حضور چربی‌های جیره و ترشحات صفراوی است که شناخت آن برای درک نحوه استفاده از این ویتامین در بدن پرنده و طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان ضروری است. ویتامین E به‌عنوان یک ویتامین محلول در چربی، برای جذب نیاز به حضور چربی‌های جیره، نمک‌های صفراوی و پانکراسی دارد و در غیاب این عوامل، بازدهی جذب آن به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابد. در صنعت طیور، ویتامین E عمدتاً به فرم DL-آلفا-توکوفرول استات به جیره اضافه می‌شود که یک استر پایدار در برابر اکسیداسیون است. این استر پیش از جذب باید در دستگاه گوارش هیدرولیز شود و آلفا-توکوفرول آزاد برای جذب آماده گردد. هیدرولیز استر استات توسط استرازهای پانکراسی و برس‌بوردر روده‌ای در دوازدهه و ژژونوم انجام می‌شود و آلفا-توکوفرول آزاد شده همراه با چربی‌های جیره وارد فرآیند امولسیوناسیون و تشکیل میسل می‌گردد (Traber, et al., 2007, p. 31).فرآیند جذب ویتامین E در روده باریک طیور از طریق مکانیسم‌های انتقال فعال و انتشار غیرفعال صورت می‌گیرد. آلفا-توکوفرول آزاد شده از استر، در میسل‌های مخلوط صفراوی حل می‌شود و به سطح سلول‌های اپیتلیال روده منتقل می‌گردد. در سطح سلول، آلفا-توکوفرول توسط ناقلین پروتئینی خاصی از جمله SR-BI (Scavenger Receptor class B type I) و NPC1L1 جذب می‌شود. این ناقلین که در غشای برس‌بوردر سلول‌های اپیتلیال روده قرار دارند، آلفا-توکوفرول را از میسل به داخل سلول منتقل می‌کنند. بازدهی جذب ویتامین E در طیور معمولاً بین 20 تا 50 درصد متغیر است که این بازدهی تحت تأثیر عوامل متعددی از جمله سطح ویتامین E در جیره، نوع فرم ویتامین E، حضور چربی‌های جیره، وضعیت سلامت گوارش و سن پرنده قرار دارد. در سطوح پایین ویتامین E در جیره، بازدهی جذب بالاتر است (نزدیک به 50 درصد) و در سطوح بالا، بازدهی جذب کاهش می‌یابد (نزدیک به 20 درصد) که این پدیده به‌عنوان «اشباع جذب» شناخته می‌شود (Reboul, et al., 2006, p. 218).پس از ورود آلفا-توکوفرول به سلول‌های اپیتلیال روده، این ویتامین در سیتوزول سلول به پروتئین اتصال‌دهنده آلفا-توکوفرول (alpha-TTP) متصل می‌شود. این پروتئین که در کبد نیز بیان می‌شود، نقش کلیدی در متابولیسم ویتامین E ایفا می‌کند و مسئول انتخاب و انتقال آلفا-توکوفرول به لیپوپروتئین‌های در حال سنتز است. آلفا-توکوفرول در سلول‌های اپیتلیال روده در کیلومیکرون‌ها بسته می‌شود و از سلول ترشح می‌گردد و وارد سیستم لنفاوی می‌شود. در طیور، مسیر انتقال کیلومیکرون‌های حاوی ویتامین E مشابه با مسیر انتقال اسیدهای چرب است و از طریق سیستم لنفاوی به ورید پورتال و سپس به کبد منتقل می‌شود. در کبد، کیلومیکرون‌ها توسط لیپوپروتئین لیپاز پردازش می‌شوند و ویتامین E آزاد شده توسط آلفا-TTP کبدی گرفته می‌شود (Traber, et al., 2007, p. 35).کبد طیور به‌عنوان مرکز اصلی تنظیم متابولیسم ویتامین E عمل می‌کند. در کبد، آلفا-TTP با تمایل بالا به آلفا-توکوفرول، این ایزومر را از میان سایر ایزومرهای ویتامین E (بتا، گاما، دلتا) انتخاب می‌کند و آن را به لیپوپروتئین‌های در حال سنتز، به‌ویژه VLDL، منتقل می‌نماید. این انتخاب‌گری آلفا-TTP دلیل اصلی این است که علی‌رغم حضور مقادیر بالای گاما-توکوفرول در جیره‌های طیور (به‌دلیل حضور روغن سویا که غنی از گاما-توکوفرول است)، محتوای ویتامین E بافت‌ها عمدتاً به فرم آلفا-توکوفرول است. VLDL‌های حاوی آلفا-توکوفرول از کبد ترشح می‌شوند و وارد جریان خون می‌گردند و ویتامین E را به بافت‌های محیطی از جمله بافت عضلانی، بافت چربی و غدد تولیدمثلی منتقل می‌کنند. در بافت‌های محیطی، ویتامین E از VLDL توسط لیپوپروتئین لیپاز آزاد می‌شود و توسط سلول‌های بافت هدف جذب می‌گردد
 (Brigelius-Flohe, et al., 2010, p. 28).توزیع ویتامین E در بافت‌های مختلف طیور متفاوت است و این توزیع تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد. بافت‌هایی که محتوای چربی بالاتری دارند، مانند بافت چربی زیرپوستی و چربی بین‌عضلانی، محتوای ویتامین E بالاتری نیز دارند، زیرا ویتامین E در چربی حل می‌شود. بافت کبد به‌عنوان مرکز متابولیسم ویتامین E، محتوای قابل‌توجهی از این ویتامین دارد. بافت عضلانی، به‌ویژه عضله سفید (سینه)، محتوای ویتامین E پایین‌تری نسبت به عضله تیره (ران و ساق) دارد، زیرا عضله سفید محتوای چربی پایین‌تری دارد. اما با افزودن ویتامین E به جیره در سطوح بالاتر از نیاز پایه، می‌توان محتوای ویتامین E بافت عضلانی را به‌طور قابل‌توجهی افزایش داد که این امر برای پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری اهمیت فراوانی دارد. در فصول پاییز و زمستان که پایداری اکسیداتیو گوشت اهمیت بیشتری پیدا می‌کند، افزایش محتوای ویتامین E بافت عضلانی از طریق افزایش سطح ویتامین E در جیره یک استراتژی تغذیه‌ای مؤثر است (Surai, et al., 2019, p. 60).متابولیسم ویتامین E در بدن پرنده شامل چندین مسیر است. نخست، ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان عمل می‌کند و با اهدا هیدروژن خود به رادیکال‌های آزاد، از اکسیداسیون چربی‌های غشای سلولی جلوگیری می‌نماید. در این فرآیند، ویتامین E خود به یک رادیکال توکوفرول تبدیل می‌شود که باید احیا شود تا بتواند دوباره فعالیت آنتی‌اکسیدانی خود را از سر بگیرد. احیای رادیکال توکوفرول توسط ویتامین C، گلوتاتیون و آنزیم‌های احیاکننده انجام می‌شود. دوم، ویتامین E با تنظیم بیان ژن‌های درگیر در متابولیسم لیپید، التهاب و سیستم ایمنی، اثرات غیرآنتی‌اکسیدانی اعمال می‌کند. آلفا-توکوفرول با فعال‌سازی یا مهار فاکتورهای رونویسی مانند PPAR و NF-κB، بر بیان ژن‌های درگیر در اکسیداسیون چربی، تولید سیتوکین‌های التهابی و پاسخ ایمنی تأثیر می‌گذارد. سوم، ویتامین E با مهار آنزیم‌های پروالتهابی مانند NADPH اکسیداز و لیپوکسیژناز، اثرات ضدالتهابی اعمال می‌کند (Niki, et al., 2006, p. 465).دفع ویتامین E از بدن پرنده از طریق چندین مسیر صورت می‌گیرد. بخشی از ویتامین E بدون تغییر از طریق صفرا دفع می‌شود و بخش دیگر به‌صورت متابولیت‌های کونژوگه از طریق مدفوع دفع می‌گردد. متابولیسم ویتامین E در کبد شامل اکسیداسیون زنجیره جانبی توسط سیتوکروم P450 و تولید متابولیت‌هایی مانند کاربوکسی‌اتیل‌هیدروکرومان (CEHC) است که از طریق ادرار دفع می‌شوند. نیمه‌عمر ویتامین E در بدن پرنده نسبتاً کوتاه است (حدود 10 تا 15 روز در بافت کبد و 30 تا 60 روز در بافت چربی) و بنابراین تأمین مداوم ویتامین E از طریق جیره ضروری است. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به ویتامین E افزایش می‌یابد، قطع تأمین این ویتامین می‌تواند به‌سرعت منجر به افت ذخایر بافتی و بروز علائم کمبود شود (Brigelius-Flohe, et al., 2010, p. 32).عوامل مؤثر بر جذب و متابولیسم ویتامین E در طیور متعدد هستند و شناخت این عوامل برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر ضروری است. نخست، سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره تأثیر قابل‌توجهی بر نیاز و متابولیسم ویتامین E دارد. افزایش سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، به‌ویژه امگا-3، باعث افزایش مصرف ویتامین E برای محافظت از این اسیدهای چرب در برابر اکسیداسیون می‌شود و در نتیجه نیاز به ویتامین E را افزایش می‌دهد. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، این افزایش نیاز باید در فرمولاسیون جیره لحاظ شود (Surai, et al., 2019, p. 65).دومین عامل مؤثر بر جذب و متابولیسم ویتامین E، سن پرنده است. در جوجه‌های جوان، سیستم گوارش هنوز کامل نشده است و بازدهی جذب ویتامین E پایین‌تر از پرنده‌های بالغ است. علاوه بر این، در جوجه‌های جوان، سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن هنوز کامل نشده است و نیاز به ویتامین E به‌طور نسبی بالاتر است. در مرغان مادر، انتقال ویتامین E به جنین از طریق زرده تخم‌مرغ اهمیت ویژه‌ای دارد و محتوای ویتامین E زرده به‌طور مستقیم به سطح ویتامین E جیره مرغ مادر بستگی دارد. در فصول پاییز و زمستان، تأمین کافی ویتامین E در جیره مرغ مادر برای انتقال کافی این ویتامین به جوجه‌های نوزاد ضروری است (Klasing, et al., 2013, p. 295).سومین عامل مؤثر بر جذب و متابولیسم ویتامین E، حضور سایر آنتی‌اکسیدان‌ها در جیره است. ویتامین C، سلنیوم، کاروتنوئیدها و ترکیبات فنلی می‌توانند با ویتامین E اثرات هم‌افزایی ایجاد کنند و نیاز به ویتامین E را کاهش دهند. ویتامین C با احیای رادیکال توکوفرول، به بازیافت ویتامین E کمک می‌کند. سلنیوم به‌عنوان کوفاکتور آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز، در کنار ویتامین E به دفاع آنتی‌اکسیدانی سلول کمک می‌کند. در فصول پاییز و زمستان، استفاده ترکیبی ویتامین E با سایر آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند استراتژی مؤثری برای مقابله با استرس اکسیداتیو ناشی از سرما باشد (Niki, et al., 2006, p. 470).چهارمین عامل مؤثر بر جذب و متابولیسم ویتامین E، فرآوری خوراک است. پلت‌سازی با حرارت و فشار می‌تواند باعث تخریب بخشی از ویتامین E در جیره شود. استفاده از فرم استر استات که پایدارتر در برابر حرارت است، می‌تواند این اتلاف را کاهش دهد. اکستروژن با حرارت بسیار بالاتر می‌تواند باعث تخریب قابل‌توجه ویتامین E شود و در صورت استفاده از این فرآوری، باید سطح ویتامین E در جیره افزایش یابد یا از فرم‌های پوشش‌دار ویتامین E استفاده شود. در فصول پاییز و زمستان، انتخاب روش فرآوری مناسب و مدیریت سطح ویتامین E در جیره با توجه به اتلاف فرآوری اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 70).در مجموع، جذب، انتقال و متابولیسم ویتامین E در طیور فرآیندی پیچیده و چندمرحله‌ای است که تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد. شناخت این فرآیندها و عوامل مؤثر بر آن‌ها برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان ضروری است. وابستگی جذب ویتامین E به حضور چربی‌های جیره و نمک‌های صفراوی، ارتباط نزدیکی بین متابولیسم ویتامین E و متابولیسم اسیدهای چرب امگا-3 ایجاد می‌کند که این ارتباط پایه‌ای برای درک تعاملات بین این دو ماده مغذی است. در فصول بعدی این پژوهش، این تعاملات و اثرات آن‌ها بر کیفیت لاشه و میوپاتی به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهند گرفت
 (Traber, et al., 2007, p. 40).

بخش 2-4: نقش امگا-3 در تنظیم التهاب و سیستم ایمنی پرنده

سیستم ایمنی طیور به‌عنوان خط دفاعی اول بدن پرنده در برابر عوامل بیماری‌زا، نقش حیاتی در حفظ سلامت و عملکرد گله ایفا می‌کند و تنظیم این سیستم توسط اسیدهای چرب امگا-3 یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های تأثیر این اسیدهای چرب بر سلامت پرنده محسوب می‌شود. سیستم ایمنی طیور مانند سایر vertebrate‌ها شامل دو بخش اصلی است: سیستم ایمنی ذاتی (innate immunity) که پاسخ سریع و غیراختصاصی به عوامل بیماری‌زا ارائه می‌دهد و سیستم ایمنی اکتسابی (adaptive immunity) که پاساخ اختصاصی و ماندگار ایجاد می‌کند. اسیدهای چرب امگا-3 بر هر دو بخش سیستم ایمنی تأثیر می‌گذارند و این تأثیرات از طریق چندین مکانیسم مولکولی و سلولی اعمال می‌شوند که شناخت آن‌ها برای درک نقش امگا-3 در سلامت پرنده، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که چالش‌های ایمنی شدیدتر هستند، ضروری است
 (Klasing, et al., 2013, p. 320).مهم‌ترین مکانیسم تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر سیستم ایمنی، تنظیم تولید ایکوزانوئیدها است. ایکوزانوئیدها ترکیبات سیگنال‌دهنده‌ای هستند که از اسیدهای چرب 20 کربنی مشتق می‌شوند و نقش واسطه‌های شیمیایی در فرآیندهای التهابی، ایمنی و انعقاد خون را ایفا می‌کنند. اسید آراشیدونیک (C20:4n-6) که از اسید لینولئیک مشتق می‌شود، پیش‌ساز ایکوزانوئیدهای پروالتهابی شامل پروستاگلاندین‌های سری 2 (PGE2)، ترومبوکسان‌های سری 2 (TXA2) و لکوترین‌های سری 4 (LTB4) است. این ایکوزانوئیدها با افزایش التهاب، گشادسازی عروق، افزایش نفوذپذیری مویرگ‌ها، جذب سلول‌های التهابی و تحریک تولید سیتوکین‌های التهابی، پاسخ التهابی را تشدید می‌کنند. در مقابل، اسید ایکوزاپنتانوئیک (C20:5n-3) که از اسید آلفا-لینولنیک مشتق می‌شود، پیش‌ساز ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی شامل پروستاگلاندین‌های سری 3 (PGE3)، ترومبوکسان‌های سری 3 (TXA3) و لکوترین‌های سری 5 (LTB5) است. این ایکوزانوئیدها با رقابت با ایکوزانوئیدهای پروالتهابی برای گیرنده‌های سلولی و آنزیم‌های مشترک، اثرات ضدالتهابی اعمال می‌کنند و از التهاب مزمن و آسیب بافتی جلوگیری می‌نمایند
 (Calder, et al., 2015, p. 20).مکانیسم رقابت بین اسید آراشیدونیک و اسید ایکوزاپنتانوئیک برای آنزیم سیکلواکسیژناز (COX) و لیپوکسیژناز (LOX) یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های تنظیم التهاب توسط امگا-3 است. آنزیم COX که در دو ایزوفرم COX-1 و COX-2 وجود دارد، اسید آراشیدونیک را به پروستاگلاندین‌ها و ترومبوکسان‌ها تبدیل می‌کند و اسید ایکوزاپنتانوئیک را به پروستاگلاندین‌های سری 3 و ترومبوکسان‌های سری 3 تبدیل می‌نماید. آنزیم LOX نیز اسید آراشیدونیک را به لکوترین‌های سری 4 و اسید ایکوزاپنتانوئیک را به لکوترین‌های سری 5 تبدیل می‌کند. لکوترین‌های سری 5 (LTB5) که از اسید ایکوزاپنتانوئیک مشتق می‌شوند، فعالیت پروالتهابی بسیار کمتری نسبت به لکوترین‌های سری 4 (LTB4) دارند که از اسید آراشیدونیک مشتق می‌شوند. وقتی سطح اسید ایکوزاپنتانوئیک در غشای سلولی افزایش می‌یابد، این اسید چرب با رقابت با اسید آراشیدونیک برای آنزیم‌های COX و LOX، تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی را کاهش می‌دهد و تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی را افزایش می‌دهد. این تغییر در پروفایل ایکوزانوئیدها باعث کاهش شدت و مدت زمان التهاب می‌شود و از آسیب بافتی ناشی از التهاب مزمن جلوگیری می‌نماید (Wall, et al., 2010, p. 432).در فصول پاییز و زمستان، اهمیت تنظیم التهاب توسط امگا-3 به‌دلیل چندین عامل افزایش می‌یابد. نخست، استرس سرما باعث فعال‌سازی سیستم ایمنی و افزایش تولید سیتوکین‌های التهابی می‌شود. سیتوکین‌های التهابی مانند اینترلوکین-1 (IL-1)، اینترلوکین-6 (IL-6) و فاکتور نکروز توموری آلفا (TNF-α) با تحریک پاسخ التهابی، باعث افزایش دمای بدن، کاهش مصرف خوراک، تجزیه پروتئین عضلانی و سرکوب سیستم ایمنی می‌شوند. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش تولید این سیتوکین‌های التهابی، از اثرات منفی استرس سرما بر عملکرد و سلامت پرنده جلوگیری می‌کنند. دوم، در فصول سرد، پرنده‌ها در فضاهای بسته و متراکم نگهداری می‌شوند که این امر باعث افزایش غلظت عوامل بیماری‌زا در محیط و تشدید چالش‌های ایمنی می‌شود. اسیدهای چرب امگا-3 با تنظیم پاسخ ایمنی، به کنترل التهاب ناشی از عفونت‌ها و جلوگیری از التهاب مزمن کمک می‌کنند. سوم، در فصول سرد، خطر بیماری‌های تنفسی و گوارشی افزایش می‌یابد و اسیدهای چرب امگا-3 با تقویت یکپارچگی غشای سلولی و کاهش نفوذپذیری مویرگ‌ها، از ورود عوامل بیماری‌زا به بافت‌ها جلوگیری می‌نمایند (Konjufca, et al., 1997, p. 192).تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر سلول‌های ایمنی طیور شامل چندین جنبه است. بر روی ماکروفاژها، اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش تولید سیتوکین‌های التهابی و کاهش فعالیت آنزیم‌های پروالتهابی، از فعال‌سازی بیش از حد ماکروفاژها جلوگیری می‌کنند و از آسیب بافتی ناشی از فعال‌سازی بیش از حد این سلول‌ها ممانست می‌نمایند. بر روی لنفوسیت‌های T، اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر سیالیت غشای سلولی و انتقال سیگنال، بر تکثیر و فعالیت این سلول‌ها تأثیر می‌گذارند. بر روی لنفوسیت‌های B، اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر تولید آنتی‌بادی، به تنظیم پاسخ ایمنی اکتسابی کمک می‌کنند. بر روی سلول‌های کشنده طبیعی (NK cells)، اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر فعالیت این سلول‌ها، به دفاع ضد ویروسی کمک می‌نمایند. در مجموع، اسیدهای چرب امگا-3 با تنظیم متعادل فعالیت سلول‌های ایمنی، از پاسخ ایمنی بیش از حد که می‌تواند به التهاب مزمن و آسیب بافتی منجر شود، جلوگیری می‌کنند و در عین حال کارایی پاسخ ایمنی در برابر عوامل بیماری‌زا را حفظ می‌نمایند
 (Muir, et al., 2002, p. 108).تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر بیان ژن‌های ایمنی و التهابی یکی از مکانیسم‌های مهم دیگر این اسیدهای چرب است. اسیدهای چرب امگا-3 با فعال‌سازی فاکتور رونویسی PPAR-γ (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor gamma)، بیان ژن‌های درگیر در التهاب را سرکوب می‌کنند. PPAR-γ یک فاکتور رونویسی ضدالتهابی است که با مهار فاکتور رونویسی NF-κB، تولید سیتوکین‌های التهبی را کاهش می‌دهد. NF-κB یکی از مهم‌ترین فاکتورهای رونویسی پروالتهابی است که بیان ژن‌های درگیر در التهاب مانند IL-1، IL-6، TNF-α و COX-2 را تحریک می‌کند. اسیدهای چرب امگا-3 با فعال‌سازی PPAR-γ و مهار NF-κB، تولید سیتوکین‌های التهابی را کاهش می‌دهند و از التهاب مزمن جلوگیری می‌نمایند. این مکانیسم مولکولی یکی از مهم‌ترین مسیرهای تأثیر امگا-3 بر سیستم ایمنی است و در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی NF-κB می‌شود، اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند (Calder, et al., 2015, p. 25).علاوه بر تنظیم التهاب، اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر ساخت و عملکرد غشای سلولی، بر عملکرد سلول‌های ایمنی تأثیر می‌گذارند. غشای سلول‌های ایمنی سرشار از فسفولیپیدها است که پروفایل اسیدهای چرب آن‌ها تحت تأثیر مستقیم جیره قرار دارد. با افزودن اسیدهای چرب امگا-3 به جیره، این اسیدهای چرب در فسفولیپیدهای غشای سلولی جای می‌گیرند و سیالیت غشا را افزایش می‌دهند. افزایش سیالیت غشا باعث بهبود عملکرد گیرنده‌های سطح سلول، بهبود انتقال سیگنال‌های سلولی و بهبود فعالیت سلول‌های ایمنی می‌شود. علاوه بر این، جایگزینی اسید آراشیدونیک با اسید ایکوزاپنتانوئیک در فسفولیپیدهای غشا، بستر تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی را فراهم می‌کند و تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی را کاهش می‌دهد. این تغییر در ترکیب فسفولیپیدهای غشا یکی از مکانیسم‌های اصلی تأثیر امگا-3 بر سیستم ایمنی است و برای تحقق آن، تأمین مداوم و کافی اسیدهای چرب امگا-3 از طریق جیره ضروری است (Stillwell, et al., 2003, p. 238).تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر سلامت گوارش طیور نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. دستگاه گوارش طیور دارای فلور میکروبی پیچیده‌ای است که نقش مهمی در هضم، جذب و سلامت پرنده ایفا می‌کند. تعادل بین باکتری‌های مفید و مضر در گوارش برای حفظ سلامت پرنده ضروری است. اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر ترکیب فلور میکروبی گوارش، می‌توانند به حفظ این تعادل کمک کنند. مطالعات نشان داده‌اند که افزودن منابع امگا-3 به جیره می‌تواند باعث کاهش جمعیت باکتری‌های بیماری‌زا مانند سالمونلا و E. coli و افزایش جمعیت باکتری‌های مفید مانند لاکتوباسیلوس‌ها در گوارش طیور شود. این اثر ممکن است از طریق تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر محیط گوارش (تغییر pH، تغییر ترکیب صفرا، تأثیر بر موکوس گوارشی) یا تأثیر مستقیم بر باکتری‌ها صورت گیرد. در فصول پاییز و زمستان که خطر بیماری‌های گوارشی افزایش می‌یابد، این اثر امگا-3 بر سلامت گوارش اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند (Klasing, et al., 2013, p. 325).در بافت عضلانی، اسیدهای چرب امگا-3 با تنظیم التهاب و حفظ یکپارچگی غشای سلولی، از بروز میوپاتی جلوگیری می‌کنند. میوپاتی در جوجه‌های گوشتی با التهاب بافت عضلانی، تجمع سلول‌های التهابی، نکروز فیبرهای عضلانی و تجمع کلاژن و فیبروز همراه است. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و سیتوکین‌های التهابی در بافت عضلانی، از التهاب مزمن و آسیب به فیبرهای عضلانی جلوگیری می‌کنند. علاوه بر این، اسیدهای چرب امگا-3 با جایگزینی اسید آراشیدونیک در فسفولیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، سیالیت غشا را افزایش می‌دهند و از آسیب به غشای سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو جلوگیری می‌نمایند. این اثرات محافظتی امگا-3 بر بافت عضلانی به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود، اهمیت فراوانی دارد
 (Kjaer, et al., 2004, p. 290).در مجموع، نقش اسیدهای چرب امگا-3 در تنظیم التهاب و سیستم ایمنی پرنده چندوجهی است و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شود. تنظیم تولید ایکوزانوئیدها، تنظیم بیان ژن‌های التهابی، تأثیر بر سلول‌های ایمنی، تأثیر بر ساخت و عملکرد غشای سلولی و تأثیر بر سلامت گوارش از جمله مهم‌ترین این مکانیسم‌ها هستند. در فصول پاییز و زمستان که چالش‌های ایمنی و التهابی شدیدتر هستند، اهمیت این نقش‌ها دوچندان می‌شود و تأمین کافی اسیدهای چرب امگا-3 از طریق جیره برای حفظ سلامت گله و بهبود کیفیت لاشه ضروری می‌گردد. درک این مکانیسم‌ها پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی با ویتامین E است که در فصول بعدی این پژوهش به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهند گرفت (Surai, et al., 2019, p. 80).

بخش 2-5: نقش ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان در بدن پرنده

ویتامین E به‌عنوان مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان طبیعی در بافت‌های زنده، نقش محوری در دفاع سلولی طیور در برابر استرس اکسیداتیو ایفا می‌کند و درک مکانیسم‌های آنتی‌اکسیدانی این ویتامین برای دانشجویان تغذیه طیور، به‌ویژه در زمینه طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان، ضروری است. استرس اکسیداتیو حالتی است که در آن تعادل بین تولید رادیکال‌های آزاد و سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن به‌نفع رادیکال‌های آزاد برهم می‌خورد و باعث آسیب به مولکول‌های بیولوژیک از جمله لیپیدها، پروتئین‌ها و DNA می‌شود. در طیور، استرس اکسیداتیو می‌تواند از منابع متعددی ناشی شود، از جمله متابولیسم نرمال سلولی، استرس‌های محیطی (سرما، گرما)، بیماری‌ها، رژیم‌های پرچرب و پرچربی غیراشباع، و فرآیندهای تولیدی با شدت بالا. در فصول پاییز و زمستان، استرس سرما به‌عنوان یکی از مهم‌ترین منابع استرس اکسیداتیو، با افزایش متابولیسم میتوکندریایی و تولید رادیکال‌های آزاد، نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی را به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌دهد
 (Surai, et al., 2019, p. 85).مکانیسم اصلی اثر آنتی‌اکسیدانی ویتامین E، مهار واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون لیپیدها (lipid peroxidation) است. اکسیداسیون لیپیدها فرآیندی زنجیره‌ای است که در سه مرحله اصلی انجام می‌شود: آغاز (initiation)، گسترش (propagation) و خاتمه (termination). در مرحله آغاز، یک رادیکال آزاد (مانند رادیکال هیدروکسیل یا رادیکال پراکسیل) یک هیدروژن از اسید چرب چندباند غیراشباع غشای سلولی جدا می‌کند و یک رادیکال چربی تولید می‌نماید. در مرحله گسترش، رادیکال چربی با اکسیژن مولکولی واکنش می‌دهد و رادیکال پراکسیل چربی تولید می‌کند که خود می‌تواند از اسید چرب مجاور هیدروژن جدا کند و واکنش زنجیره‌ای را ادامه دهد. این واکنش زنجیره‌ای می‌تواند صدها تا هزاران مولکول اسید چرب را تخریب کند و تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون مانند مالون‌آلدهید (MDA)، هیدروکسی‌نوننال (HNE) و ایزوپروستانه‌ها نماید که برای سلول سمی هستند. ویتامین E با اهدا هیدروژن خود به رادیکال پراکسیل چربی در مرحله گسترش، این رادیکال را به هیدروپراکسید چربی پایدار تبدیل می‌کند و واکنش زنجیره‌ای را متوقف می‌نماید. خود ویتامین E پس از اهدا هیدروژن به یک رادیکال توکوفرول تبدیل می‌شود که باید احیا شود تا بتواند دوباره فعالیت آنتی‌اکسیدانی خود را از سر بگیرد (Niki, et al., 2006, p. 463).احیای رادیکال توکوفرول و بازیافت ویتامین E فرآیندی حیاتی برای حفظ فعالیت آنتی‌اکسیدانی مداوم ویتامین E است. رادیکال توکوفرول می‌تواند از طریق چندین مسیر احیا شود. نخست، ویتامین C با اهدا الکترون به رادیکال توکوفرول، آن را به ویتامین E فعال احیا می‌کند و خود به رادیکال اسید اسکوربیک تبدیل می‌شود که سپس توسط آنزیم‌های احیاکننده به ویتامین C فعال بازمی‌گردد. این تعامل بین ویتامین E و ویتامین C به‌عنوان «سیستم آنتی‌اکسیدانی هم‌افزا» شناخته می‌شود و در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، اهمیت ویژه‌ای دارد. دوم، گلوتاتیون (GSH) به‌عنوان یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های داخل‌سلولی، با احیای رادیکال توکوفرول به ویتامین E کمک می‌کند. سوم، آنزیم آلفا-توکوفرول کیناز که در غشای سلولی قرار دارد، می‌تواند رادیکال توکوفرول را احیا کند. این مسیرهای بازیافت ویتامین E باعث می‌شوند که یک مولکول ویتامین E بتواند هزاران رادیکال آزاد را خنثی کند و به این ترتیب بازدهی آنتی‌اکسیدانی ویتامین E به‌طور چشمگیری افزایش یابد (Packer, et al., 1979, p. 279).موقعیت ویتامین E در غشای سلولی برای عملکرد آنتی‌اکسیدانی آن حیاتی است. ویتامین E در لایه خارجی (leaflet) غشای سلولی قرار می‌گیرد و گروه هیدروکسیل آن در سطح غشا در مجاورت فاز آبی قرار دارد، در حالی که زنجیره جانبی آن در لایه داخلی غشا در مجاورت اسیدهای چرب فسفولیپیدها قرار می‌گیرد. این موقعیت به‌ویژه برای محافظت از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع غشا که در لایه داخلی غشا قرار دارند، اهمیت دارد. اسیدهای چرب امگا-3 که به غشای سلولی افزوده می‌شوند، در لایه داخلی غشا جای می‌گیرند و مستعد حمله رادیکال‌های آزاد هستند. ویتامین E با قرار گرفتن در مجاورت این اسیدهای چرب، می‌تواند به‌طور مؤثری از آن‌ها در برابر اکسیداسیون محافظت کند. این هم‌موقعیتی ویتامین E و اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلولی یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های تعامل بین این دو ماده مغذی است و توضیح می‌دهد که چرا استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند (Stillwell, et al., 2003, p. 240).علاوه بر نقش آنتی‌اکسیدانی کلاسیک، ویتامین E اثرات غیرآنتی‌اکسیدانی متعددی نیز دارد که برای سلامت و عملکرد پرنده اهمیت دارند. ویتامین E با تنظیم بیان ژن‌های درگیر در متابولیسم لیپید، التهاب و سیستم ایمنی، اثرات غیرآنتی‌اکسیدانی اعمال می‌کند. آلفا-توکوفرول با فعال‌سازی فاکتور رونویسی PPAR-γ، بیان ژن‌های درگیر در اکسیداسیون چربی را تحریک می‌کند و به مدیریت متابولیسم لیپید کمک می‌نماید. با مهار فاکتور رونویسی NF-κB، بیان ژن‌های التهابی را سرکوب می‌کند و اثر ضدالتهابی اعمال می‌نماید. با تأثیر بر بیان ژن‌های درگیر در سیستم ایمنی، به تنظیم پاسخ ایمنی کمک می‌کند. این اثرات غیرآنتی‌اکسیدانی ویتامین E در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث تغییر در بیان ژن‌های التهابی و ایمنی می‌شود، اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کنند (Brigelius-Flohe, et al., 2010, p. 30).ویتامین E در بافت عضلانی طیور نقش حیاتی در پیشگیری از میوپاتی ایفا می‌کند. بافت عضلانی یکی از بافت‌هایی است که در معرض استرس اکسیداتیو بالایی قرار دارد، زیرا متابولیسم انرژی در میتوکندری‌های سلول‌های عضلانی باعث تولید قابل‌توجه رادیکال‌های آزاد می‌شود. در جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی روی بافت عضلانی بسیار زیاد است و تولید رادیکال‌های آزاد در این بافت به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد. اگر محتوای ویتامین E بافت عضلانی کافی نباشد، رادیکال‌های آزاد باعث اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، آسیب به غشا، نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی (مانند کراتین کیناز) به خون، التهاب بافت عضلانی و نکروز فیبرهای عضلانی می‌شوند. این زنجیره از رویدادها زمینه بروز میوپاتی را فراهم می‌کند که می‌تواند به‌صورت خطوط سفید روی سینه، گوشت چوبی یا گوشت تیره بروز کند. تأمین کافی ویتامین E در جیره می‌تواند با محافظت از غشای سلول‌های عضلانی، از این زنجیره از رویدادها جلوگیری کند و از بروز میوپاتی پیشگیری نماید (Kjaer, et al., 2004, p. 295).در فصول پاییز و زمستان، نقش ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان در بافت عضلانی اهمیت دوچندان پیدا می‌کند. استرس سرما با افزایش متابولیسم میتوکندریایی برای تولید گرما، تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی را افزایش می‌دهد. علاوه بر این، در فصول سرد، فعالیت فیزیکی پرنده‌ها تغییر می‌کند و این امر می‌تواند بر تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی تأثیر بگذارد. اگر جیره حاوی منابع امگا-3 باشد، اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلول‌های عضلانی جای می‌گیرند و به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون هستند. بدون حضور کافی ویتامین E، این اسیدهای چرب به‌سرعت اکسید می‌شوند و نه تنها ارزش تغذیه‌ای خود را از دست می‌دهند، بلکه تولید رادیکال‌های آزاد و ترکیبات ثانویه اکسیداسیون می‌کنند که باعث تشدید استرس اکسیداتیو و آسیب به بافت عضلانی می‌شوند. بنابراین، در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، افزایش سطح ویتامین E برای محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در بافت عضلانی ضروری است (Surai, et al., 2019, p. 90).تأثیر ویتامین E بر پایداری اکسیداتیو گوشت پس از ذبح نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. پس از ذبح پرنده، فرآیندهای اکسیداتیو در گوشت ادامه می‌یابند و باعث تغییرات رنگ، طعم، آبداری و ارزش تغذیه‌ای گوشت در طول دوره نگهداری می‌شوند. اکسیداسیون چربی‌های گوشت باعث تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون مانند مالون‌آلدهید می‌شود که با طعم و بوی نامطبوع (rancidity) همراه است. اکسیداسیون میوگلوبین باعث تغییر رنگ گوشت از قرمز روشن به قهوه‌ای می‌شود که از نظر مصرف‌کننده نامطلوب است. اکسیداسیون پروتئین‌ها باعث از دست رفتن آبداری گوشت و افزایش چکه‌کنندگی (drip loss) می‌شود. محتوای ویتامین E بافت عضلانی در زمان ذبح تعیین‌کننده پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری است. گوشت با محتوای ویتامین E بالاتر، پایداری اکسیداتیو بالاتری دارد و ماندگاری طولانی‌تر، رنگ مطلوب‌تر، طعم بهتر و آبداری بالاتری دارد. در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری گوشت ممکن است متفاوت باشد و دوره نگهداری ممکن است طولانی‌تر شود، تأمین کافی ویتامین E در جیره برای بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت اهمیت فراوانی دارد (Bou, et al., 2004, p. 572).عوامل مؤثر بر نیاز ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان در طیور متعدد هستند. نخست، سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده نیاز ویتامین E است. افزایش سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، به‌ویژه امگا-3، باعث افزایش مصرف ویتامین E برای محافظت از این اسیدهای چرب می‌شود. دوم، سطح استرس محیطی، به‌ویژه استرس سرما، با افزایش تولید رادیکال‌های آزاد، نیاز به ویتامین E را افزایش می‌دهد. سوم، سن پرنده و مرحله تولید بر نیاز ویتامین E تأثیر می‌گذارند. چهارم، حضور سایر آنتی‌اکسیدان‌ها در جیره مانند ویتامین C، سلنیوم و کاروتنوئیدها می‌تواند با هم‌افزایی با ویتامین E، نیاز به این ویتامین را تعدیل کند. پنجم، نوع فرآوری خوراک و میزان اتلاف ویتامین E در طول فرآوری باید در تعیین سطح مکمل ویتامین E لحاظ شود. در فصول پاییز و زمستان، تمام این عوامل باید به‌طور جامع در فرمولاسیون جیره مورد توجه قرار گیرند (Surai, et al., 2019, p. 95).در مجموع، نقش ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان در بدن پرنده چندوجهی است و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شود. مهار اکسیداسیون لیپیدها، بازیافت توسط سایر آنتی‌اکسیدان‌ها، موقعیت در غشای سلولی، اثرات غیرآنتی‌اکسیدانی بر بیان ژن، محافظت از بافت عضلانی و بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت از جمله مهم‌ترین این مکانیسم‌ها هستند. در فصول پاییز و زمستان که استرس اکسیداتیو بالاتر است و جیره‌ها حاوی منابع امگا-3 هستند، اهمیت این نقش‌ها دوچندان می‌شود و تأمین کافی ویتامین E در جیره برای حفظ سلامت گله، بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی ضروری می‌گردد. درک این مکانیسم‌ها پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی با امگا-3 است که در فصول بعدی این پژوهش به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهند گرفت (Niki, et al., 2006, p. 475).

بخش 2-6: تعاملات متابولیکی بین امگا-3 و ویتامین E

تعاملات متابولیکی بین اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E در بدن طیور یکی از مهم‌ترین و در عین حال کمتر شناخته‌شده‌ترین مفاهیم در تغذیه طیور است که درک آن برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان ضروری است. این تعاملات به‌گونه‌ای عمیق و چندوجهی هستند که استفاده منفرد هر یک از این دو ماده مغذی بدون توجه به دیگری نمی‌تواند اثرات مطلوبی بر کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی ایجاد کند. در واقع، امگا-3 و ویتامین E در بدن پرنده یک «سیستم یکپارچه» تشکیل می‌دهند که در آن هر یک نقش مکمل دیگری را ایفا می‌کند و فقدان یا کمبود یکی از آن‌ها می‌تواند عملکرد دیگری را مختل کند. این مفهوم که در ادبیات علمی به‌عنوان «تعامل هم‌افزایی امگا-3 و ویتامین E» شناخته می‌شود، پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول سرد سال محسوب می‌شود (Surai, et al., 2019, p. 100).نخستین و مهم‌ترین تعامل بین امگا-3 و ویتامین E، رابطه بین درجه غیراشباعی اسیدهای چرب جیره و نیاز به ویتامین E است. اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل داشتن چندین باند دوگانه، به‌شدت مستعد اکسیداسیون هستند. سرعت اکسیداسیون اسید آلفا-لینولنیک (سه باند دوگانه) حدود 25 برابر سریع‌تر از اسید اولئیک (یک باند دوگانه) و سرعت اکسیداسیون اسید دوکوزاهگزانوئیک (شش باند دوگانه) بیش از 100 برابر سریع‌تر از اسید اولئیک است. این پایداری اکسیداتیو پایین، چالش بزرگی در استفاده از منابع امگا-3 در جیره طیور ایجاد می‌کند، زیرا اکسیداسیون چربی‌های جیره نه تنها ارزش تغذیه‌ای آن‌ها را کاهش می‌دهد، بلکه تولید رادیکال‌های آزاد و ترکیبات ثانویه اکسیداسیون می‌کند که برای پرنده سمی هستند. ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی، با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در جیره، در طول فرآوری خوراک و در بدن پرنده، از اکسیداسیون آن‌ها جلوگیری می‌کند و ارزش تغذیه‌ای آن‌ها را حفظ می‌نماید. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، این افزایش نیاز باید در فرمولاسیون جیره لحاظ شود (Frankel, et al., 2002, p. 5).دومین تعامل مهم بین امگا-3 و ویتامین E، رابطه بین ترکیب اسیدهای چرب غشای سلولی و عملکرد ویتامین E است. اسیدهای چرب امگا-3 که از طریق جیره تأمین می‌شوند، در فسفولیپیدهای غشای سلولی جای می‌گیرند و سیالیت غشا را افزایش می‌دهند. این افزایش سیالیت برای عملکرد طبیعی سلول، از جمله فعالیت آنزیم‌های غشایی، انتقال سیگنال‌های سلولی و عملکرد گیرنده‌های سطح سلول، ضروری است. اما همین اسیدهای چرب امگا-3 که سیالیت غشا را افزایش می‌دهند، به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون توسط رادیکال‌های آزاد هستند. ویتامین E با قرار گرفتن در مجاورت اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلولی، از آن‌ها در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند و به این ترتیب هم سیالیت غشا را حفظ می‌نماید و هم از آسیب به غشای سلولی جلوگیری می‌کند. این هم‌موقعیتی ویتامین E و اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلولی یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های تعامل بین این دو ماده مغذی است و توضیح می‌دهد که چرا استفاده ترکیبی آن‌ها اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند (Stillwell, et al., 2003, p. 242).سومین تعامل بین امگا-3 و ویتامین E، رابطه بین وضعیت آنتی‌اکسیدانی و بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند است. آنزیم‌های دسچوراز و elongase که در مسیر بیوسنتز اسید آلفا-لینولنیک به اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک نقش دارند، پروتئین‌های حساسی هستند که در برابر آسیب اکسیداتیو آسیب‌پذیرند. در شرایط استرس اکسیداتیو، فعالیت این آنزیم‌ها کاهش می‌یابد و بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند کاهش می‌یابد. ویتامین E با محافظت از این آنزیم‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو، می‌تواند بازدهی بیوسنتز را افزایش دهد. این ارتباط بین ویتامین E و بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند یکی از مکانیسم‌های مهم تعامل بین این دو ماده مغذی است و در فصول پاییز و زمستان که استرس اکسیداتیو بالاتر است، اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند. تأمین کافی ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان نه تنها از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند، بلکه با حفظ فعالیت آنزیم‌های بیوسنتز، بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند را نیز افزایش می‌دهد (Gregory, et al., 2011, p. 152).چهارمین تعامل بین امگا-3 و ویتامین E، رابطه بین اثرات ضدالتهابی امگا-3 و اثرات آنتی‌اکسیدانی ویتامین E است. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و سیتوکین‌های التهابی، اثرات ضدالتهابی اعمال می‌کنند. اما التهاب با تولید رادیکال‌های آزاد توسط سلول‌های التهابی همراه است و این رادیکال‌های آزاد می‌توانند باعث آسیب اکسیداتیو به بافت‌ها شوند. ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد تولیدشده در طول التهاب، از آسیب بافتی جلوگیری می‌کند و اثرات ضدالتهابی امگا-3 را تکمیل می‌نماید. این تعامل به‌ویژه در بافت عضلانی که در معرض التهاب و استرس اکسیداتیو قرار دارد، اهمیت فراوانی دارد و می‌تواند از بروز میوپاتی پیشگیری کند. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی و تولید رادیکال‌های آزاد می‌شود، این تعامل اهمیت دوچندان پیدا می‌کند (Calder, et al., 2015, p. 28).پنجمین تعامل بین امگا-3 و ویتامین E، رابطه بین تأثیر این دو ماده مغذی بر کیفیت لاشه است. اسیدهای چرب امگا-3 با تغییر پروفایل اسیدهای چرب لاشه، ارزش تغذیه‌ای گوشت را برای مصرف‌کننده افزایش می‌دهند. اما اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، پایداری اکسیداتیو گوشت را کاهش می‌دهند و گوشت مستعد فساد اکسیداتیو می‌شود. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در گوشت پس از ذبح، پایداری اکسیداتیو گوشت را افزایش می‌دهد و از فساد اکسیداتیو جلوگیری می‌کند. این تعامل به‌گونه‌ای است که استفاده منفرد امگا-3 بدون ویتامین E کافی می‌تواند باعث کاهش پایداری اکسیداتیو گوشت و افت کیفیت لاشه شود، در حالی که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند هم ارزش تغذیه‌ای گوشت را افزایش دهد و هم پایداری اکسیداتیو آن را حفظ کند. این مفهوم پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول پاییز و زمستان است (Bou, et al., 2004, p. 575).ششمین تعامل بین امگا-3 و ویتامین E، رابطه بین این دو ماده مغذی در پیشگیری از میوپاتی است. میوپاتی در جوجه‌های گوشتی با التهاب بافت عضلانی، اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، آسیب به غشا و نکروز فیبرهای عضلانی همراه است. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافت عضلانی و حفظ یکپارچگی غشای سلولی، از بروز میوپاتی پیشگیری می‌کنند. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلول‌های عضلانی در برابر اکسیداسیون، از آسیب به غشا و نکروز فیبرهای عضلانی جلوگیری می‌نماید. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E اثرات هم‌افزایی در پیشگیری از میوپاتی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش خطر میوپاتی می‌شود، این تعامل اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند (Kjaer, et al., 2004, p. 298).استراتژی‌های بهینه استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان باید بر اساس درک تعاملات بین این دو ماده مغذی طراحی شوند. نخست، سطح امگا-3 در جیره باید با توجه به اهداف تولید (غنی‌سازی لاشه، بهبود سلامت، پیشگیری از میوپاتی) تعیین شود. دوم، سطح ویتامین E باید متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره، به‌ویژه امگا-3، تنظیم شود. به‌عنوان قاعده کلی، در جیره‌های حاوی منابع امگا-3، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. سوم، نوع منبع امگا-3 باید با توجه به محتوای اسیدهای چرب با زنجیره بلند و پایداری اکسیداتیو انتخاب شود. چهارم، فرآوری خوراک باید با توجه به حساسیت امگا-3 و ویتامین E به حرارت مدیریت شود. پنجم، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌های مکمل مانند ویتامین C و سلنیوم می‌تواند با هم‌افزایی با ویتامین E، بازدهی سیستم آنتی‌اکسیدانی را افزایش دهد (Surai, et al., 2019, p. 105).در مجموع، تعاملات متابولیکی بین امگا-3 و ویتامین E در بدن طیور عمیق و چندوجهی هستند و درک این تعاملات برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان ضروری است. رابطه بین درجه غیراشباعی اسیدهای چرب و نیاز به ویتامین E، رابطه بین ترکیب اسیدهای چرب غشا و عملکرد ویتامین E، رابطه بین وضعیت آنتی‌اکسیدانی و بازدهی بیوسنتز امگا-3، رابطه بین اثرات ضدالتهابی و آنتی‌اکسیدانی، رابطه بین تأثیر بر کیفیت لاشه و رابطه در پیشگیری از میوپاتی از جمله مهم‌ترین این تعاملات هستند. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E با توجه به این تعاملات می‌تواند اثرات هم‌افزایی ایجاد کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است و این استراتژی پایه‌ای برای بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی در فصول پاییز و زمستان محسوب می‌شود. درک این تعاملات پایه‌ای است که فصول بعدی این پژوهش بر آن استوار خواهد بود
 (Niki, et al., 2006, p. 480).

فصل سوم: منابع امگا-3 در تغذیه طیور

بخش 3-1: منابع گیاهی امگا-3 در تغذیه طیور

اسیدهای چرب امگا-3 گروهی از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع هستند که اولین باند دوگانه آن‌ها در موقعیت کربن سوم از انتهای متیل مولکول قرار دارد. این اسیدهای چرب شامل اسید آلفا-لینولنیک (ALA, C18:3n-3)، اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA, C20:5n-3) و اسید دوکوزاهگزانوئیک (DHA, C22:6n-3) می‌باشند که هر یک نقش‌های فیزیولوژیک متفاوتی در بدن پرنده ایفا می‌کنند. در میان این سه اسید چرب، اسید آلفا-لینولنیک به‌عنوان پیش‌ساز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند محسوب می‌شود و به‌طور گسترده در منابع گیاهی یافت می‌شود. پرنده‌ها قادر به سنتز اسید آلفا-لینولنیک در بدن خود نیستند و بنابراین این اسید چرب به‌عنوان یک اسید چرب ضروری باید از طریق جیره غذایی تأمین گردد. تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسید ایکوزاپنتانوئیک و سپس به اسید دوکوزاهگزانوئیک از طریق مسیر بیوسنتزی آنزیم‌های دسچوراز و elongase در پرنده‌ها صورت می‌گیرد، اما بازدهی این تبدیل در طیور بسیار محدود است و معمولاً کمتر از پنج درصد جیره آلفا-لینولنیک به اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک تبدیل می‌شود (Rymer, et al., 2010, p. 243). این محدودیت متابولیکی اهمیت انتخاب منابع گیاهی مناسب و غنی از اسید آلفا-لینولنیک را در فرمولاسیون جیره‌های پاییز و زمستان طیور دوچندان می‌کند، زیرا در این فصول پرنده‌ها با چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو بیشتری روبه‌رو هستند و نیاز به اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند افزایش می‌یابد.منابع گیاهی امگا-3 در تغذیه طیور تنوع قابل‌توجهی دارند و هر یک از این منابع دارای ویژگی‌های شیمیایی، فیزیکی و تغذیه‌ای متمایزی هستند که باید پیش از استفاده در جیره به‌دقت ارزیابی شوند. دانه‌های روغنی، گیاهان علوفه‌ای، محصولات فرعی صنایع غذایی و عصاره‌های گیاهی از جمله مهم‌ترین منابع گیاهی اسید آلفا-لینولنیک به شمار می‌روند که در سال‌های اخیر توجه بسیاری از محققان و صنعتگران صنعت طیور را به خود جلب کرده‌اند. انتخاب منبع مناسب بستگی به عوامل متعددی از جمله میزان اسید آلفا-لینولنیک، قیمت دسترسی، پایداری اکسیداتیو، حضور عوامل ضدتغذیه‌ای، تأثیر بر مصرف خوراک و قابلیت فرآوری دارد. در فصول پاییز و زمستان که دمای محیط کاهش می‌یابد و پرنده‌ها برای حفظ دمای بدن نیاز انرژی بیشتری دارند، انتخاب منبع امگا-3 که همزمان انرژی متابولیسمی قابل‌توجهی فراهم کند، از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است (Cherian, et al., 2002, p. 156).دانه کتان (Linum usitatissimum) به‌عنوان غنی‌ترین منبع گیاهی اسید آلفا-لینولنیک شناخته می‌شود و در صنعت طیور به‌طور گسترده‌ای مورد استفاده قرار می‌گیرد. روغن دانه کتان حاوی 50 تا 60 درصد اسید آلفا-لینولنیک از کل اسیدهای چرب آن است که این میزان به‌مراتب بالاتر از سایر منابع گیاهی است. دانه کتان کامل حاوی حدود 40 تا 45 درصد روغن و 20 تا 25 درصد پروتئین خام می‌باشد و انرژی متابولیسمی ظاهری آن در طیور حدود 3800 کیلوکالری در کیلوگرم تخمین زده می‌شود. با این حال، دانه کتان دارای عوامل ضدتغذیه‌ای متعددی است که استفاده از آن را در جیره طیور محدود می‌کند. مهم‌ترین این عوامل شامل سیانوژن‌های گلیکوزیدی به‌ویژه لینامارین، اسید فیتیک، موسیلاژها و لیگنان‌ها می‌باشند. لینامارین با آزادسازی اسید سیانیدریک می‌تواند باعث مسمومیت در پرنده شود و در دوزهای بالا منجر به تلفات گله گردد. موسیلاژهای دانه کتان که حدود 10 درصد وزن دانه را تشکیل می‌دهند، با جذب آب و ایجاد ویسکوزیته بالا در محیط گوارش، هضم و جذب مواد مغذی را مختل می‌کنند. برای کاهش اثرات منفی این عوامل ضدتغذیه‌ای، فرآوری‌های مختلفی روی دانه کتان انجام می‌شود که از جمله آن‌ها می‌توان به آسیاب کردن، حرارت‌دهی، پلت‌سازی، اکستروژن و فرآوری با بخار اشاره کرد. آسیاب کردن دانه کتان به‌دلیل پوشش سخت و چربی آن، شکستن دیواره سلولی و آزادسازی روغن را تسهیل می‌کند، اما به‌دلیل حساسیت بالای روغن کتان به اکسیداسیون، دانه آسیاب‌شده باید در مدت کوتاهی مصرف شود. حرارت‌دهی و پلت‌سازی با غیرفعال‌سازی آنزیم لیناز که مسئول هیدرولیز لینامارین و آزادسازی سیانید است، اثرات سمی این گلیکوزید سیانوژنی را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد (Bean, et al., 2003, p. 189).در مطالعات متعدد نشان داده شده است که افزودن دانه کتان یا روغن کتان به جیره طیور می‌تواند پروفایل اسیدهای چرب لاشه را به‌طور چشمگیری تغییر دهد و محتوای اسید آلفا-لینولنیک و اسید ایکوزاپنتانوئیک بافت عضلانی را افزایش دهد. در جوجه‌های گوشتی، افزودن 10 درصد دانه کتان به جیره باعث افزایش اسید آلفا-لینولنیک بافت سینه از 1 درصد به بیش از 3 درصد از کل اسیدهای چرب شده است. این افزایش در بافت ران که چربی بیشتری دارد، حتی مشهودتر است و می‌تواند به 5 تا 7 درصد برسد. در مرغان تخم‌گذار، افزودن 10 درصد دانه کتان به جیره باعث افزایش اسید آلفا-لینولنیک زرده تخم‌مرغ از کمتر از 1 درصد به بیش از 8 درصد از کل اسیدهای چرب زرده می‌شود که این موضوع از نظر غنی‌سازی تخم‌مرغ با امگا-3 اهمیت فراوانی دارد. با این حال، یکی از چالش‌های اصلی استفاده از دانه کتان در جیره طیور، کاهش مصرف خوراک است که به‌دلیل ویسکوزیته بالای موسیلاژها و طعم نامطلوب دانه رخ می‌دهد. این کاهش مصرف خوراک می‌تواند منجر به کاهش وزن‌گیری و افت عملکرد شود، به‌ویژه در فصول سرد سال که نیاز انرژی پرنده افزایش یافته است. برای جبران این اثر منفی، استفاده از آنزیم‌های کربوهیدرازی مانند زایلاناز و بتاگلوکاناز و همچنین محدود کردن سطح دانه کتان به 5 تا 8 درصد جیره توصیه می‌شود (Leeson, et al., 2007, p. 312).دانه چیا (Salvia hispanica) منبع گیاهی دیگر امگا-3 است که در سال‌های اخیر به‌عنوان جایگزین بالقوه دانه کتان در تغذیه طیور مورد توجه قرار گرفته است. دانه چیا حاوی 30 تا 35 درصد روغن و 60 تا 65 درصد اسید آلفا-لینولنیک از کل اسیدهای چرب آن است. اگرچه محتوای اسید آلفا-لینولنیک دانه چیا کمتر از دانه کتان است، اما دانه چیا فاقد گلیکوزیدهای سیانوژنی و موسیلاژهای ویسکوز است و بنابراین عوامل ضدتغذیه‌ای آن بسیار کمتر از دانه کتان می‌باشد. دانه چیا حاوی آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی مانند کافئیک اسید، کلروژنیک اسید و فلاونوئیدها است که از روغن آن در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کنند و پایداری اکسیداتیو بالاتری نسبت به روغن کتان فراهم می‌سازند. این ویژگی در فصول پاییز و زمستان که به‌دلیل دمای پایین محیط، رطوبت نسبی بالاتر و شرایط نگهداری نامساعد، خطر اکسیداسیون چربی‌ها در انبار افزایش می‌یابد، اهمیت ویژه‌ای دارد. مطالعات نشان داده‌اند که افزودن 10 تا 15 درصد دانه چیا به جیره جوجه‌های گوشتی باعث افزایش محتوای اسید آلفا-لینولنیک بافت عضلانی بدون تأثیر منفی بر مصرف خوراک و وزن‌گیری می‌شود. علاوه بر این، دانه چیا حاوی مقادیر قابل‌توجهی فیبر محلول و پروتئین با کیفیت بالا است که می‌تواند نقش تغذیه‌ای فراتر از تأمین امگا-3 ایفا کند. با این حال، قیمت بالاتر دانه چیا نسبت به دانه کتان و در دسترس بودن محدود آن در بازارهای داخلی، از محدودیت‌های اصلی استفاده از این منبع در صنعت طیور محسوب می‌شود (Ayerza, et al., 2002, p. 171).کنجاله کانولا و روغن کانولا از دیگر منابع گیاهی امگا-3 هستند که در صنعت طیور کاربرد گسترده‌ای دارند. روغن کانولا حاوی حدود 10 تا 12 درصد اسید آلفا-لینولنیک از کل اسیدهای چرب آن است که اگرچه بسیار کمتر از دانه کتان و دانه چیا است، اما به‌دلیل قیمت پایین، در دسترس بودن گسترده و پایداری اکسیداتیو بالا، یک منبع اقتصادی و عملی برای افزایش امگا-3 در جیره طیور محسوب می‌شود. کنجاله کانولا که محصول فرعی استخراج روغن از دانه کانولا است، حاوی حدود 3 تا 4 درصد چربی باقی‌مانده و حدود 35 تا 40 درصد پروتئین خام می‌باشد و به‌عنوان منبع پروتئینی در جیره طیور استفاده می‌شود. اگرچه محتوای اسید آلفا-لینولنیک کنجاله کانولا به‌دلیل فرآوری و استخراج روغن کاهش می‌یابد، اما همچنان می‌تواند سهم قابل‌توجهی در تأمین امگا-3 جیره داشته باشد، به‌ویژه زمانی که در سطوح بالا (10 تا 20 درصد جیره) استفاده شود. محدودیت‌های استفاده از کنجاله کانولا شامل حضور گلیکوزینولات‌ها که می‌توانند باعث تیروتوکسیسیتی و کاهش مصرف خوراک شوند، و فیبر بالا به‌دلیل پوسته دانه است. سطوح گلیکوزینولات در ارقام جدید کانولا به‌طور قابل‌توجهی کاهش یافته و به کمتر از 30 میکرومول در گرم رسیده است، که این امر امکان استفاده از سطوح بالاتر کنجاله کانولا در جیره را فراهم می‌سازد. در جوجه‌های گوشتی، افزودن کنجاله کانولا به‌عنوان جایگزین بخشی از کنجاله سویا می‌تواند بدون تأثیر منفی بر عملکرد، محتوای امگا-3 لاشه را افزایش دهد و هزینه جیره را کاهش دهد (Khajali, et al., 2006, p. 89).سبوس برنج و روغن سبوس برنج از منابع گیاهی دیگری هستند که محتوای اسید آلفا-لینولنیک قابل‌توجهی دارند. روغن سبوس برنج حاوی حدود 1 تا 2 درصد اسید آلفا-لینولنیک است که در مقایسه با روغن کانولا پایین‌تر است، اما این روغن به‌دلیل داشتن ترکیبات آنتی‌اکسیدانی منحصربه‌فردی مانند اوریزانول، توکوترینول‌ها و توکوفرول‌ها، پایداری اکسیداتیو بسیار بالایی دارد و می‌تواند به‌عنوان منبع انرژی و امگا-3 در جیره‌های پاییز و زمستان طیور استفاده شود. اوریزانول موجود در روغن سبوس برنج دارای اثرات آنتی‌اکسیدانی قوی است و از چربی‌های جیره در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند. این ویژگی به‌ویژه زمانی که سطوح بالای امگا-3 به جیره اضافه می‌شود، اهمیت فراوانی دارد، زیرا اسیدهای چرب چندباند غیراشباع به‌سرعت اکسید می‌شوند و تولید رادیکال‌های آزاد می‌کنند که باعث آسیب به بافت‌ها و افت کیفیت لاشه می‌گردند. استفاده از روغن سبوس برنج در ترکیب با منابع غنی امگا-3 مانند دانه کتان می‌تواند یک استراتژی تغذیه‌ای مؤثر برای تأمین همزمان امگا-3 و محافظت اکسیداتیو باشد. سبوس برنج خام حاوی حدود 15 تا 20 درصد چربی و 1 تا 2 درصد اسید آلفا-لینولنیک است و به‌عنوان منبع انرژی و فیبر در جیره طیور استفاده می‌شود، اما به‌دلیل فعالیت آنزیم لیپاز که باعث هیدرولیز چربی و تولید اسیدهای چرب آزاد می‌شود، باید در مدت کوتاهی پس از تولید مصرف شود یا فرآوری حرارتی برای غیرفعال‌سازی لیپاز روی آن انجام گیرد (Sharif, et al., 2014, p. 421).دانه‌های روغنی کمتر شناخته‌شده دیگری نیز وجود دارند که می‌توانند به‌عنوان منبع امگا-3 در تغذیه طیور مورد استفاده قرار گیرند. دانه شاهدانه حاوی حدود 30 درصد روغن و 15 تا 20 درصد اسید آلفا-لینولنیک از کل اسیدهای چرب آن است. دانه شاهدانه علاوه بر امگا-3، حاوی نسبت مطلوبی از امگا-6 به امگا-3 (حدود 3:1) است که این نسبت به‌عنوان نسبت ایده‌آل در تغذیه انسان و حیوان شناخته می‌شود. دانه شاهدانه فاقد عوامل ضدتغذیه‌ای عمده است و پروتئین با کیفیت بالایی دارد که شامل تمام اسیدهای آمینه ضروری می‌شود. با این حال، به‌دلیل محدودیت‌های قانونی مرتبط با محتوای تتراهیدروکانابینول در ارقام صنعتی شاهدانه، استفاده از این منبع در برخی کشورها با چالش‌های قانونی روبه‌رو است. در مطالعات محدودی که روی استفاده از دانه شاهدانه در جیره طیور انجام شده است، نشان داده شده است که افزودن 5 تا 10 درصد دانه شاهدانه به جیره باعث افزایش محتوای امگا-3 لاشه و بهبود کیفیت گوشت بدون تأثیر منفی بر عملکرد پرنده می‌شود (Parker, et al., 2003, p. 234).دانه پریلا (Perilla frutescens) منبع گیاهی دیگری است که در کشورهای آسیای شرقی به‌طور سنتی استفاده می‌شود و حاوی 35 تا 40 درصد روغن با 55 تا 65 درصد اسید آلفا-لینولنیک است که آن را در زمره غنی‌ترین منابع گیاهی امگا-3 قرار می‌دهد. روغن پریلا در صنعت طیور کمتر شناخته‌شده است، اما مطالعات نشان داده‌اند که افزودن روغن پریلا به جیره جوجه‌های گوشتی می‌تواند پروفایل اسیدهای چرب لاشه را به‌طور چشمگیری بهبود بخشد و محتوای امگا-3 بافت عضلانی را افزایش دهد. دانه پریلا فاقد عوامل ضدتغذیه‌ای عمده است، اما به‌دلیل محدودیت تولید و در دسترس نبودن در بازارهای جهانی، استفاده از آن در مقیاس صنعتی محدود است. عصاره برگ پریلا نیز حاوی ترکیبات فنلی و فلاونوئیدی با خاصیت آنتی‌اکسیدانی است که می‌تواند به‌طور همزمان با روغن پریلا برای محافظت از چربی‌های جیره در برابر اکسیداسیون استفاده شود (Long, et al., 2018, p. 78).گیاهان علوفه‌ای از جمله منابعی هستند که غالباً در نقش منبع فیبر و پروتئین در جیره طیور شناخته می‌شوند، اما برخی از آن‌ها محتوای اسید آلفا-لینولنیک قابل‌توجهی دارند. یونجه
 (Medicago sativa) به‌عنوان یکی از مهم‌ترین گیاهان علوفه‌ای، حاوی 1 تا 3 درصد اسید آلفا-لینولنیک از کل اسیدهای چرب برگ و ساقه آن است. اگرچه محتوای کل چربی یونجه پایین است (2 تا 4 درصد ماده خشک)، اما به‌دلیل استفاده در سطوح بالا در جیره‌های برخی طیور مانند مرغان مادر و بوقلمون، می‌تواند سهم قابل‌توجهی در تأمین امگا-3 جیره داشته باشد. علاوه بر این، یونجه منبع غنی کاروتنوئیدها، ویتامین K و ترکیبات فنلی است که نقش آنتی‌اکسیدانی دارند و می‌توانند از امگا-3 جیره در برابر اکسیداسیون محافظت کنند. در جیره‌های پاییز و زمستان که دسترسی به علوفه تازه محدود است، استفاده از یونجه خشک یا آلفاآلفا دانه‌شده می‌تواند به تأمین امگا-3 و ترکیبات آنتی‌اکسیدانی کمک کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزودن 5 تا 10 درصد یونجه خشک به جیره جوجه‌های گوشتی باعث افزایش محتوای اسید آلفا-لینولنیک لاشه و بهبود رنگ گوشت به‌دلیل انتقال کاروتنوئیدها می‌شود، اما سطوح بالاتر یونجه به‌دلیل فیبر بالا می‌تواند باعث کاهش مصرف خوراک و افت عملکرد گردد (Karadas, et al., 2006, p. 205).عصاره‌های گیاهی و روغن‌های اساسی نیز می‌توانند به‌عنوان منابع مکمل امگا-3 و محافظ اکسیداتیو در جیره طیور مورد استفاده قرار گیرند. اگرچه محتوای اسید آلفا-لینولنیک این عصاره‌ها معمولاً پایین است، اما ترکیبات فنلی و فلاونوئیدی موجود در آن‌ها می‌توانند از اکسیداسیون اسیدهای چرب امگا-3 جیره جلوگیری کنند و پایداری آن‌ها را در طول دوره پرورش و نگهداری لاشه افزایش دهند. عصاره رزماری (Rosmarinus officinalis) حاوی اسید کارنوسیک و کارنوسول است که از قوی‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی شناخته می‌شوند و می‌توانند به‌طور مؤثری از اکسیداسیون چربی‌های جیره و لاشه جلوگیری کنند. مطالعات نشان داده‌اند که افزودن 200 تا 500 میلی‌گرم در کیلوگرم عصاره رزماری به جیره حاوی دانه کتان باعث کاهش شاخص‌های اکسیداتیو لاشه مانند ارزش تیوباربیتوریک اسید و افزایش پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری می‌شود. این اثر محافظتی به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری لاشه به‌دلیل دمای پایین ممکن است طولانی‌تر شود، اهمیت فراوانی دارد (Botsoglou, et al., 2004, p. 567).عوامل مؤثر بر انتخاب منبع گیاهی امگا-3 در جیره طیور شامل عوامل تغذیه‌ای، اقتصادی، فنی و فصلی می‌باشند. از نظر تغذیه‌ای، میزان اسید آلفا-لینولنیک، نسبت امگا-6 به امگا-3، حضور عوامل ضدتغذیه‌ای، قابلیت هضم و تأثیر بر مصرف خوراک باید در نظر گرفته شود. از نظر اقتصادی، قیمت ماده اولیه، هزینه‌های فرآوری و در دسترس بودن در بازار محلی تعیین‌کننده هستند. از نظر فنی، پایداری اکسیداتیو، قابلیت پلت‌سازی و سازگاری با تجهیزات تولید خوراک اهمیت دارند. از نظر فصلی، در پاییز و زمستان که نیاز به انرژی و مقاومت به استرس اکسیداتیو افزایش می‌یابد، منابعی که همزمان انرژی و ترکیبات آنتی‌اکسیدانی فراهم می‌کنند، مانند دانه چیا و روغن سبوس برنج، اولویت بیشتری دارند. در مجموع، منابع گیاهی امگا-3 تنوع گسترده‌ای دارند و انتخاب منبع مناسب بستگی به اهداف تولید، شرایط محیطی و اقتصادی واحد طیور دارد. دانه کتان به‌دلیل محتوای بالای اسید آلفا-لینولنیک و قیمت نسبتاً مناسب، رایج‌ترین منبع گیاهی امگا-3 در صنعت طیور است، اما عوامل ضدتغذیه‌ای آن نیازمند فرآوری مناسب است. دانه چیا به‌دلیل فاقد بودن عوامل ضدتغذیه‌ای عمده و پایداری اکسیداتیو بالا، جایگزین مناسب دانه کتان است، اما قیمت بالاتر آن محدودیت ایجاد می‌کند. کنجاله کانولا و روغن کانولا به‌دلیل قیمت پایین و در دسترس بودن، منابع اقتصادی امگا-3 هستند، اما محتوای اسید آلفا-لینولنیک آن‌ها کمتر است. ترکیب چند منبع گیاهی امگا-3 با یکدیگر و با منابع جلبکی دوکوزاهگزانوئیک می‌تواند استراتژی بهینه‌ای برای غنی‌سازی لاشه طیور با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند و بهبود کیفیت لاشه و کاهش میوپاتی در فصول سرد سال باشد (Kris-Etherton, et al., 2000, p. 102).

بخش 3-2: منابع حیوانی و جلبکی امگا-3 در تغذیه طیور

منابع حیوانی اسیدهای چرب امگا-3 در تغذیه طیور به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند: منابع دریایی شامل روغن ماهی، روغن کریل و جلبک‌های دریایی، و منابع غیردریایی شامل چربی حیوانات تک‌معده‌ای مانند مرغ و خوک. در میان این منابع، منابع دریایی به‌دلیل محتوای بالای اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، به‌ویژه اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک، اهمیت ویژه‌ای در تغذیه طیور دارند. برخلاف منابع گیاهی که عمدتاً حاوی اسید آلفا-لینولنیک با بازدهی تبدیل محدود به اسیدهای چرب با زنجیره بلند هستند، منابع حیوانی دریایی به‌طور مستقیم اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک را فراهم می‌کنند و بنابراین نیازی به تبدیل متابولیکی در بدن پرنده ندارند. این ویژگی منابع حیوانی دریایی را به مؤثرترین منبع برای غنی‌سازی لاشه طیور با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند تبدیل می‌کند که نقش فیزیولوژیک مهمی در تنظیم التهاب، حفظ یکپارچگی غشای سلولی و پیشگیری از میوپاتی ایفا می‌کنند (Sargent, et al., 2002, p. 456).روغن ماهی به‌عنوان رایج‌ترین و مهم‌ترین منبع حیوانی امگا-3 در صنعت طیور، از بافت چربی ماهی‌های چرب مانند سالمون، ساردین، آنچوی، ماکرل و هرینگ استخراج می‌شود. روغن ماهی حاوی 20 تا 30 درصد اسید ایکوزاپنتانوئیک و 10 تا 20 درصد اسید دوکوزاهگزانوئیک است که این میزان به نوع ماهی، منطقه صید، فصل صید و روش فرآوری بستگی دارد. علاوه بر اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، روغن ماهی حاوی ویتامین‌های A و D، اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره کوتاه و میان‌زنجیره و ترکیبات آنتی‌اکسیدانی طبیعی است. انرژی متابولیسمی روغن ماهی در طیور حدود 8000 تا 9000 کیلوکالری در کیلوگرم است که آن را به‌عنوان منبع انرژی متراکم نیز ارزشمند می‌سازد. در فصول پاییز و زمستان که نیاز انرژی پرنده افزایش می‌یابد، روغن ماهی می‌تواند همزمان انرژی و اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند را فراهم کند و به این ترتیب دو نیاز تغذیه‌ای مهم را به‌طور همزمان برآورده سازد. با این حال، روغن ماهی به‌دلیل درجه غیراشباعی بسیار بالای اسیدهای چرب آن، به‌شدت مستعد اکسیداسیون است و نیازمند محافظت آنتی‌اکسیدانی قوی، به‌ویژه ویتامین E، می‌باشد. اکسیداسیون روغن ماهی نه تنها ارزش تغذیه‌ای آن را کاهش می‌دهد، بلکه تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون می‌کند که برای پرنده سمی هستند و می‌توانند باعث افت عملکرد، آسیب به بافت‌ها و کاهش کیفیت لاشه شوند (Ruxton, et al., 2004, p. 385).اثر روغن ماهی بر پروفایل اسیدهای چرب لاشه طیور بسیار چشمگیرتر از منابع گیاهی است. در جوجه‌های گوشتی، افزودن 2 تا 4 درصد روغن ماهی به جیره می‌تواند محتوای اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک بافت سینه را به‌طور قابل‌توجهی افزایش دهد. در مطالعه‌ای که در آن 3 درصد روغن ماهی به جیره جوجه‌های گوشتی اضافه شد، محتوای اسید دوکوزاهگزانوئیک بافت سینه از کمتر از 10 میلی‌گرم در 100 گرم گوشت به بیش از 80 میلی‌گرم در 100 گرم گوشت افزایش یافت که این مقدار برای طبقه‌بندی گوشت به‌عنوان منبع امگا-3 در رژیم غذایی انسان کافی است. در مرغان تخم‌گذار، افزودن 1 تا 2 درصد روغن ماهی به جیره می‌تواند محتوای اسید دوکوزاهگزانوئیک زرده تخم‌مرغ را به‌طور چشمگیری افزایش دهد و تخم‌مرغ غنی‌شده با اسید دوکوزاهگزانوئیک تولید نماید. یک تخم‌مرغ معمولی حاوی حدود 20 تا 30 میلی‌گرم اسید دوکوزاهگزانوئیک است، در حالی که تخم‌مرغ غنی‌شده با روغن ماهی می‌تواند حاوی 100 تا 200 میلی‌گرم اسید دوکوزاهگزانوئیک باشد
 (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 760).با این حال، استفاده از روغن ماهی در جیره طیور با چالش‌های متعددی روبه‌رو است. نخست، طعم و بوی ماهی که به گوشت و تخم‌مرغ منتقل می‌شود، یکی از مهم‌ترین محدودیت‌های استفاده از روغن ماهی در سطوح بالا است. این طعم و بوی ماهی ناشی از اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند و ترکیبات فرار ناشی از اکسیداسیون آن‌ها است و می‌تواند باعث کاهش پذیرش محصول توسط مصرف‌کننده گردد. برای کنترل این مشکل، سطح روغن ماهی در جیره باید محدود شود (معمولاً به کمتر از 2 تا 3 درصد) یا از فرم‌های پوشش‌دار روغن ماهی استفاده شود که طعم و بوی آن‌ها کمتر منتقل می‌شود. دوم، پایداری اکسیداتیو پایین روغن ماهی چالش بزرگی در نگهداری و فرآوری خوراک است. روغن ماهی باید در شرایط خنک، تاریک و با حداقل تماس با اکسیژن نگهداری شود و از آنتی‌اکسیدان‌های قوی مانند ویتامین E برای محافظت از آن استفاده گردد. سوم، کیفیت روغن ماهی متغیر است و به نوع ماهی، منطقه صید، فصل صید، روش استخراج و مدت زمان نگهداری بستگی دارد. روغن ماهی با کیفیت پایین می‌تواند حاوی سطح بالایی از ترکیبات اکسیداسیون، فلزات سنگین و آلاینده‌های محیطی مانند PCB و دیوکسین باشد که برای پرنده و مصرف‌کننده مضر هستند. چهارم، پایداری تامین روغن ماهی به‌دلیل محدودیت منابع شیلات و نوسانات قیمت، چالش‌برانگیز است (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 27).روغن کریل (Krill oil) که از میگوهای شناختی قطب‌جنوب (Euphausia superba) استخراج می‌شود، منبع حیوانی نوظهور امگا-3 است که در سال‌های اخیر توجه پژوهشگران را به خود جلب کرده است. روغن کریل حاوی 15 تا 25 درصد اسید ایکوزاپنتانوئیک و 10 تا 15 درصد اسید دوکوزاهگزانوئیک است که این اسیدهای چرب عمدتاً به فرم فسفولیپید هستند. فرم فسفولیپید اسیدهای چرب امگا-3 در روغن کریل، بازدهی جذب بالاتری نسبت به فرم تری‌گلیسرید در روغن ماهی دارد، زیرا فسفولیپیدها به‌طور ذاتی آمولسیفایر هستند و نیازی به نمک‌های صفراوی برای امولسیوناسیون ندارند. علاوه بر این، روغن کریل حاوی آستاکانتین که یک کاروتنوئید با خاصیت آنتی‌اکسیدانی قوی است، می‌باشد و این ترکیب از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند. در مطالعات محدود روی استفاده از روغن کریل در جیره طیور، نشان داده شده است که روغن کریل می‌تواند با سطح پایین‌تر از روغن ماهی، همان اثر را بر غنی‌سازی لاشه با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند داشته باشد و در عین حال طعم و بوی ماهی کمتری به گوشت منتقل کند. با این حال، قیمت بسیار بالای روغن کریل و در دسترس بودن محدود آن، از محدودیت‌های اصلی استفاده از این منبع در صنعت طیور محسوب می‌شود (Tou, et al., 2007, p. 315).جلبک‌های دریایی و میکروارگانیسم‌های تک‌سلولی به‌عنوان منابع نوین و پایدار امگا-3 در تغذیه طیور، در سال‌های اخیر توجه زیادی را به خود جلب کرده‌اند. جلبک‌های میکروسکوپی مانند Schizochytrium sp. و Crypthecodinium cohnii که در دسته‌بندی پروتیست‌ها قرار می‌گیرند، قادر به تولید مقادیر بسیار بالایی از اسید دوکوزاهگزانوئیک هستند. برخی گونه‌های Schizochytrium می‌توانند بیش از 40 درصد وزن خشک خود را به‌صورت چربی تولید کنند که بیش از 50 درصد این چربی را اسید دوکوزاهگزانوئیک تشکیل می‌دهد. این میزان تولید اسید دوکوزاهگزانوئیک به‌مراتب بالاتر از روغن ماهی است و بنابراین جلبک‌های دریایی به‌عنوان منبع غنی و متمرکز اسید دوکوزاهگزانوئیک شناخته می‌شوند. علاوه بر این، تولید جلبک در شرایط کنترل‌شده فرآیندی پایدار و قابل پیش‌بینی است که از نظر کیفیت و کمیت محصول، برتر بر روغن ماهی که وابسته به صید طبیعی است، می‌باشد. جلبک‌های دریایی فاقد طعم و بوی ماهی هستند و بنابراین انتقال طعم نامطلوب به گوشت و تخم‌مرغ در آن‌ها کمتر از روغن ماهی است. همچنین، جلبک‌های دریایی فاقد آلاینده‌های محیطی مانند فلزات سنگین، PCB و دیوکسین هستند که در روغن ماهی ممکن است وجود داشته باشند (Miller, et al., 2007, p. 209).در مطالعات متعدد نشان داده شده است که افزودن جلبک‌های دریایی به جیره طیور می‌تواند محتوای اسید دوکوزاهگزانوئیک لاشه و تخم‌مرغ را به‌طور چشمگیری افزایش دهد. در جوجه‌های گوشتی، افزودن 1 تا 2 درصد جلبک Schizochytrium به جیره می‌تواند محتوای اسید دوکوزاهگزانوئیک بافت سینه را به بیش از 100 میلی‌گرم در 100 گرم گوشت برساند که این مقدار برای طبقه‌بندی گوشت به‌عنوان منبع عالی امگا-3 کافی است. در مرغان تخم‌گذار، افزودن 0.5 تا 1 درصد جلبک به جیره می‌تواند محتوای اسید دوکوزاهگزانوئیک زرده تخم‌مرغ را به 80 تا 150 میلی‌گرم در هر تخم‌مرغ برساند. یکی از مزایای استفاده از جلبک‌های دریایی نسبت به روغن ماهی، پایداری اکسیداتیو بالاتر آن‌ها است. جلبک‌های دریایی حاوی کاروتنوئیدها و ترکیبات فنلی با خاصیت آنتی‌اکسیدانی هستند که از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کنند و نیاز به ویتامین E اضافی را کاهش می‌دهند. با این حال، قیمت بالای جلبک‌های دریایی در مقایسه با روغن ماهی و دانه کتان، از محدودیت‌های اصلی استفاده از این منبع در صنعت طیور محسوب می‌شود. در سال‌های اخیر، با توسعه فناوری تولید جلبک در مقیاس بزرگ، قیمت این منبع در حال کاهش است و انتظار می‌رود در آینده رقابت‌پذیرتر گردد (Cachaldora, et al., 2008, p. 445).منابع حیوانی غیردریایی امگا-3 شامل چربی حیوانات تک‌معده‌ای مانند مرغ و خوک نیز می‌توانند به‌عنوان منبع امگا-3 در تغذیه طیور مورد استفاده قرار گیرند. اگرچه این منابع به‌طور طبیعی محتوای اسیدهای چرب امگا-3 بالایی ندارند، اما با تغذیه حیوانات با منابع امگا-3، می‌توان چربی غنی‌شده با امگا-3 تولید کرد. به‌عنوان مثال، چربی مرغ‌هایی که با دانه کتان تغذیه شده‌اند، می‌تواند حاوی 5 تا 10 درصد اسید آلفا-لینولنیک باشد که این مقدار به‌مراتب بالاتر از چربی مرغ معمولی است. این چربی غنی‌شده می‌تواند به‌عنوان منبع امگا-3 در جیره طیور استفاده شود و مزیت آن نسبت به روغن ماهی، فاقد بودن طعم و بوی ماهی است. با این حال، محتوای اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند در این منابع بسیار پایین است و بازدهی آن‌ها برای غنی‌سازی لاشه با اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک محدود است (Rymer, et al., 2010, p. 255).علاوه بر منابع اصلی مذکور، محصولات فرعی صنایع شیلات مانند پودر ماهی، روغن کبد ماهی و عصاره ماهی نیز می‌توانند به‌عنوان منبع امگا-3 در تغذیه طیور مورد استفاده قرار گیرند. پودر ماهی علاوه بر محتوای پروتئین بالا (60 تا 70 درصد)، حاوی 8 تا 12 درصد چربی است که بخش قابل‌توجهی از آن را اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند تشکیل می‌دهد. روغن کبد ماهی مانند روغن کبد کاد، علاوه بر اسیدهای چرب امگا-3، حاوی ویتامین‌های A و D است و می‌تواند به‌عنوان منبع همزمان امگا-3 و ویتامین در جیره طیور استفاده شود. با این حال، محدودیت‌های استفاده از محصولات فرعی شیلات شامل کیفیت متغیر، حضور آلاینده‌های محیطی و قیمت بالا است. در فصول پاییز و زمستان که کیفیت مواد اولیه خوراک ممکن است به‌دلیل شرایط انبارداری تغییر کند، توجه به کیفیت محصولات فرعی شیلات اهمیت ویژه‌ای دارد
 (Sargent, et al., 2002, p. 460).انتخاب بین منابع حیوانی و گیاهی امگا-3 در جیره طیور بستگی به اهداف تولید، بودجه و شرایط محیطی واحد طیور دارد. برای غنی‌سازی لاشه با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند (اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک)، منابع حیوانی دریایی به‌ویژه روغن ماهی و جلبک‌های دریایی مؤثرترین منابع هستند. برای غنی‌سازی لاشه با اسید آلفا-لینولنیک و کاهش هزینه جیره، منابع گیاهی مانند دانه کتان و دانه چیا گزینه‌های مناسب هستند. استراتژی بهینه اغلب ترکیبی از منابع گیاهی و حیوانی است که در آن منابع گیاهی اسید آلفا-لینولنیک و منابع حیوانی اسیدهای چرب با زنجیره بلند را تأمین می‌کنند و به این ترتیب تمام اعضای خانواده امگا-3 در لاشه غنی می‌شوند. در فصول پاییز و زمستان، این استراتژی ترکیبی می‌تواند همزمان با تأمین انرژی، تنظیم التهاب، حفظ یکپارچگی غشای سلولی و پیشگیری از میوپاتی، ارزش تغذیه‌ای گوشت را برای مصرف‌کننده افزایش دهد (Surai, et al., 2019, p. 110).در مجموع، منابع حیوانی و جلبکی امگا-3 در تغذیه طیور نقش مکمل منابع گیاهی را ایفا می‌کنند و به‌دلیل تأمین مستقیم اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، بازدهی بالاتری در غنی‌سازی لاشه و بهبود کیفیت گوشت دارند. روغن ماهی به‌عنوان رایج‌ترین منبع حیوانی، با وجود چالش‌های متعدد، همچنان مهم‌ترین منبع امگا-3 با زنجیره بلند در صنعت طیور است. جلبک‌های دریایی به‌عنوان منبع نوظهور و پایدار، در حال جایگزینی تدریجی روغن ماهی هستند و انتظار می‌رود در آینده با کاهش قیمت، جایگاه مهم‌تری در صنعت طیور پیدا کنند. انتخاب منبع مناسب بستگی به اهداف تولید، بودجه و شرایط محیطی دارد و استفاده ترکیبی منابع گیاهی و حیوانی می‌تواند استراتژی بهینه‌ای برای غنی‌سازی لاشه با تمام اعضای خانواده امگا-3 باشد
 (Miller, et al., 2007, p. 215).

بخش 3-3: روغن‌های ماهی و محصولات فرعی شیلات

روغن ماهی به‌عنوان غنی‌ترین و مهم‌ترین منبع اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند در صنعت طیور، از اهمیت استراتژیکی ویژه‌ای برخوردار است و درک ویژگی‌های این منبع برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری محسوب می‌شود. روغن ماهی از بافت چربی ماهی‌های چرب استخراج می‌شود و انواع مختلفی دارد که هر یک ویژگی‌های منحصربه‌فردی دارند. روغن سالمون (Salmon oil) که از ماهی سالمون استخراج می‌شود، حاوی حدود 18 درصد اسید ایکوزاپنتانوئیک و 12 درصد اسید دوکوزاهگزانوئیک است و به‌دلیل کیفیت بالا و محتوای بالای امگا-3، یکی از گران‌ترین انواع روغن ماهی محسوب می‌شود. روغن ساردین (Sardine oil) حاوی حدود 16 تا 20 درصد اسید ایکوزاپنتانوئیک و 10 تا 14 درصد اسید دوکوزاهگزانوئیک است و به‌دلیل قیمت مناسب‌تر نسبت به روغن سالمون، در صنعت طیور کاربرد گسترده‌تری دارد. روغن آنچوی (Anchovy oil) حاوی حدود 20 تا 25 درصد اسید ایکوزاپنتانوئیک و 12 تا 15 درصد اسید دوکوزاهگزانوئیک است و به‌عنوان یکی از غنی‌ترین منابع امگا-3 با زنجیره بلند شناخته می‌شود. روغن ماکرل و روغن هرینگ نیز از دیگر انواع روغن ماهی هستند که محتوای امگا-3 متفاوتی دارند
 (Sargent, et al., 2002, p. 458).فرآیند تولید روغن ماهی بر کیفیت و ترکیب نهایی محصول تأثیر قابل‌توجهی دارد. روش سنتی تولید روغن ماهی شامل پختن ماهی، فشرده‌سازی برای جداسازی چربی از فاز جامد، و تصفیه روغن است. در این روش، ماهی تازه در دمای 90 تا 100 درجه سانتی‌گراد پخته می‌شود تا پروتئین‌ها دناتوره شوند و چربی آزاد گردد. سپس مخلوط پخته‌شده فشرده می‌شود و فاز مایع (شامل روغن و آب) از فاز جامد (پودر ماهی) جدا می‌گردد. روغن با سانتریفیوژ از آب جدا می‌شود و سپس تحت تصفیه قرار می‌گیرد. روش‌های نوین‌تر تولید روغن ماهی شامل استخراج با حلال، استخراج با دی‌اکسید کربن فوق‌بحرانی و استخراج با آنزیم هستند که هر یک مزایا و معایب خود را دارند. استخراج با دی‌اکسید کربن فوق‌بحرانی به‌دلیل عدم استفاده از حلال‌های آلی و دمای پایین، کیفیت بالاتری از نظر محتوای اسیدهای چرب و پایداری اکسیداتیو فراهم می‌کند، اما هزینه بالایی دارد. کیفیت روغن ماهی به‌علاوه بر روش استخراج، به تازگی ماهی، شرایط نگهداری پیش از فرآوری و روش نگهداری روغن پس از تولید نیز بستگی دارد (Ruxton, et al., 2004, p. 388).در صنعت طیور، روغن ماهی در سطوح مختلفی استفاده می‌شود که سطح استفاده به اهداف تولید، نوع پرنده و مرحله رشد بستگی دارد. در جوجه‌های گوشتی، سطح روغن ماهی معمولاً بین 1 تا 3 درصد جیره است که این سطح برای غنی‌سازی لاشه با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند کافی است و در عین حال طعم و بوی ماهی را به حداقل می‌رساند. در سطوح بالاتر از 3 درصد، طعم و بوی ماهی در گوشت قابل‌تشخیص می‌شود و پذیرش محصول توسط مصرف‌کننده کاهش می‌یابد. در مرغان تخم‌گذار، سطح روغن ماهی معمولاً بین 0.5 تا 2 درصد جیره است که این سطح برای غنی‌سازی تخم‌مرغ با اسید دوکوزاهگزانوئیک کافی است. در مرغان مادر، سطح روغن ماهی باید با احتیاط بیشتری تعیین شود، زیرا انتقال طعم ماهی به تخم‌مرغ می‌تواند بر جوجه‌درآوری و کیفیت جوجه‌های نوزاد تأثیر بگذارد. در فصول پاییز و زمستان، سطح روغن ماهی می‌تواند با توجه به نیاز انرژی پرنده و اهداف غنی‌سازی لاشه تنظیم شود (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 762).یکی از چالش‌های مهم استفاده از روغن ماهی در جیره طیور، مدیریت پایداری اکسیداتیو این روغن است. روغن ماهی به‌دلیل محتوای بالای اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، به‌شدت مستعد اکسیداسیون است. اکسیداسیون روغن ماهی در سه مرحله انجام می‌شود: مرحله آغاز که در آن رادیکال‌های آزاد تولید می‌شوند، مرحله گسترش که در آن واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون گسترش می‌یابد و مرحله خاتمه که در آن رادیکال‌ها با یکدیگر واکنش می‌دهند و ترکیبات پایدار تولید می‌کنند. در مرحله آغاز، عواملی مانند حرارت، نور، اکسیژن، فلزات سنگین و آنزیم‌ها می‌توانند باعث تولید رادیکال‌های آزاد شوند. در صنعت خوراک طیور، فرآوری خوراک (پلت‌سازی، اکستروژن) با حرارت و فشار می‌تواند باعث آغاز اکسیداسیون روغن ماهی شود. برای کنترل اکسیداسیون، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها ضروری است. آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی مانند BHT (بوتیلهیدروکسی‌تولوئن)، BHA (بوتیلهیدروکسی‌آنیزول) و اتوکسی‌کوئین به‌طور گسترده در صنعت روغن ماهی استفاده می‌شوند. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی مانند ویتامین E، عصاره رزماری و توکوفرول‌های گیاهی نیز می‌توانند به‌عنوان جایگزین یا مکمل آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی استفاده شوند. در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری خوراک ممکن است متفاوت باشد، مدیریت پایداری اکسیداتیو روغن ماهی اهمیت ویژه‌ای دارد (Frankel, et al., 2002, p. 8).محصولات فرعی شیلات از جمله پودر ماهی، روغن کبد ماهی، عصاره ماهی و هیدرولیزات ماهی نیز می‌توانند به‌عنوان منابع امگا-3 در تغذیه طیور مورد استفاده قرار گیرند. پودر ماهی که از بافت ماهی پس از استخراج روغن تولید می‌شود، حاوی 60 تا 70 درصد پروتئین خام و 8 تا 12 درصد چربی باقی‌مانده است. چربی باقی‌مانده در پودر ماهی غنی از اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند است و می‌تواند سهم قابل‌توجهی در تأمین امگا-3 جیره داشته باشد. پودر ماهی علاوه بر امگا-3، منبع عالی اسیدهای آمینه ضروری، ویتامین‌های گروه B و مواد معدنی مانند سلنیوم و فسفر است. با این حال، قیمت بالای پودر ماهی و محدودیت تامین، استفاده از آن را در جیره طیور محدود می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که کیفیت پروتئین مواد اولیه ممکن است تغییر کند، پودر ماهی می‌تواند به‌عنوان منبع پروتئین با کیفیت بالا و امگا-3 به جیره اضافه شود (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 30).روغن کبد ماهی به‌ویژه روغن کبد کاد، منبع غنی اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند و ویتامین‌های A و D است. روغن کبد ماهی حاوی حدود 15 تا 20 درصد اسید ایکوزاپنتانوئیک و 10 تا 15 درصد اسید دوکوزاهگزانوئیک است و به‌دلیل محتوای بالای ویتامین A و D، باید با احتیاط در جیره استفاده شود تا از مسمومیت با ویتامین A و D جلوگیری گردد. در جوجه‌های گوشتی، سطح روغن کبد ماهی معمولاً به کمتر از 1 درصد جیره محدود می‌شود. در مرغان مادر، روغن کبد ماهی می‌تواند به‌عنوان منبع همزمان امگا-3 و ویتامین‌های A و D استفاده شود و به بهبود جوجه‌درآوری و انتقال ویتامین‌ها به جوجه‌های نوزاد کمک کند. با این حال، قیمت بالای روغن کبد ماهی و محدودیت تامین، استفاده از آن را در صنعت طیور محدود می‌کند (Sargent, et al., 2002, p. 462).هیدرولیزات ماهی که از هیدرولیز پروتئینی ماهی با اسید یا آنزیم تولید می‌شود، محصول فرعی دیگری است که می‌تواند به‌عنوان منبع پروتئین و امگا-3 در تغذیه طیور استفاده شود. هیدرولیزات ماهی حاوی پپتیدهای کوتاه و اسیدهای آمینه آزاد است که قابلیت هضم و جذب بالایی دارند و علاوه بر این، حاوی چربی باقی‌مانده غنی از امگا-3 است. در مطالعات نشان داده شده است که افزودن هیدرولیزات ماهی به جیره جوجه‌های گوشتی می‌تواند باعث بهبود رشد، افزایش مقاومت بیماری و غنی‌سازی لاشه با امگا-3 شود. با این حال، طعم و بوی شدید هیدرولیزات ماهی و قیمت بالای آن، از محدودیت‌های استفاده از این محصول در صنعت طیور محسوب می‌شود (Khajali, et al., 2006, p. 92).کیفیت روغن ماهی و محصولات فرعی شیلات از نظر آلاینده‌های محیطی باید به‌دقت کنترل شود. ماهی‌ها به‌عنوان موجودات زنده در زنجیره غذایی دریا، می‌توانند آلاینده‌های محیطی مانند فلزات سنگین (جیوه، سرب، کادمیوم)، PCB (پلی‌کلرینه بیفنیل‌ها)، دیوکسین‌ها و باقیمانده‌های دارویی را در بافت چربی خود تجمع کنند. این آلاینده‌ها می‌توانند از طریق روغن ماهی به جیره طیور و سپس به گوشت و تخم‌مرغ منتقل شوند و خطر سلامتی برای مصرف‌کننده ایجاد کنند. برای کنترل این خطر، روغن ماهی باید از منابع معتبر و با گواهی کیفیت تهیه شود و سطح آلاینده‌ها باید زیر حد مجاز باشد. سازمان‌های بین‌المللی مانند FDA و EFSA حدود مجاز آلاینده‌ها در روغن ماهی را تعیین کرده‌اند و تولیدکنندگان خوراک طیور باید این حدود را رعایت کنند. در فصول پاییز و زمستان که ممکن است کیفیت مواد اولیه متغیر باشد، توجه به کیفیت روغن ماهی اهمیت ویژه‌ای دارد (Ruxton, et al., 2004, p. 390).در فصول پاییز و زمستان، استفاده از روغن ماهی در جیره طیور مزایای متعددی دارد. نخست، روغن ماهی به‌عنوان منبع انرژی متراکم، می‌تواند به تأمین نیاز انرژی پرنده در فصول سرد کمک کند. دوم، اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند روغن ماهی با تنظیم التهاب و تقویت سیستم ایمنی، به مقاومت پرنده در برابر استرس سرما و چالش‌های بیماری کمک می‌کنند. سوم، غنی‌سازی لاشه با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند باعث بهبود کیفیت گوشت و ارزش تغذیه‌ای آن می‌شود. چهارم، اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند با حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های عضلانی، از بروز میوپاتی پیشگیری می‌کنند. با این حال، برای بهره‌برداری از این مزایا، باید چالش‌های استفاده از روغن ماهی شامل پایداری اکسیداتیو، طعم و بوی ماهی، کیفیت و آلاینده‌ها و هزینه به‌دقت مدیریت شوند. استفاده از ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان محافظ، کنترل سطح روغن ماهی در جیره، انتخاب منبع با کیفیت و مدیریت فرآوری خوراک از جمله اقداماتی هستند که می‌توانند به بهره‌برداری بهینه از روغن ماهی در جیره‌های پاییز و زمستان کمک کنند (Surai, et al., 2019, p. 115).در مجموع، روغن ماهی و محصولات فرعی شیلات به‌عنوان منابع غنی اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، نقش کلیدی در تغذیه طیور ایفا می‌کنند و در فصول پاییز و زمستان اهمیت ویژه‌ای دارند. انتخاب نوع روغن ماهی، سطح استفاده در جیره، مدیریت پایداری اکسیداتیو و کنترل کیفیت از جمله عوامل مهم در استفاده بهینه از این منابع هستند. با مدیریت صحیح این عوامل، روغن ماهی می‌تواند به‌عنوان یک ابزار تغذیه‌ای مؤثر برای بهبود کیفیت لاشه، پیشگیری از میوپاتی، تقویت سیستم ایمنی و غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 در فصول سرد سال استفاده شود (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 35).

بخش 3-4: ارزیابی اقتصادی و در دسترس بودن منابع امگا-3

ارزیابی اقتصادی منابع امگا-3 در صنعت طیور یکی از مهم‌ترین عوامل تعیین‌کننده در انتخاب منبع مناسب برای جیره است و درک این ارزیابی برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری محسوب می‌شود، زیرا تصمیمات تغذیه‌ای در صنعت طیور غالباً بر اساس نسبت هزینه به فایده اتخاذ می‌شوند. قیمت منابع امگا-3 تنوع بسیار بالایی دارد و این تنوع به نوع منبع، کیفیت، در دسترس بودن، روش فرآوری و شرایط بازار بستگی دارد. در میان منابع امگا-3، دانه کتان به‌عنوان ارزان‌ترین منبع گیاهی، روغن ماهی به‌عنوان منبع حیوانی با قیمت متوسط، و جلبک‌های دریایی و روغن کریل به‌عنوان گران‌ترین منابع شناخته می‌شوند. این تفاوت قیمت، انتخاب منبع امگا-3 را به یک تصمیم پیچیده تبدیل می‌کند که باید همزمان اهداف تغذیه‌ای، اقتصادی و فنی را در نظر بگیرد (Rymer, et al., 2010, p. 258).دانه کتان به‌عنوان ارزان‌ترین منبع گیاهی امگا-3، در صنعت طیور به‌طور گسترده‌ای استفاده می‌شود. قیمت دانه کتان نسبت به سایر منابع امگا-3 پایین است و به‌دلیل محتوای بالای اسید آلفا-لینولنیک (50 تا 60 درصد از کل اسیدهای چرب)، هر واحد اسید آلفا-لینولنیک تأمین‌شده از دانه کتان، ارزان‌ترین منبع امگا-3 محسوب می‌شود. با این حال، ارزیابی اقتصادی دانه کتان نباید تنها بر اساس قیمت خرید انجام شود، بلکه هزینه‌های فرآوری، تأثیر بر مصرف خوراک و افت عملکرد ناشی از عوامل ضدتغذیه‌ای نیز باید در نظر گرفته شود. هزینه آسیاب کردن دانه کتان، هزینه حرارت‌دهی برای غیرفعال‌سازی لینامارین، و هزینه افزودن آنزیم‌های کربوهیدرازی برای مقابله با موسیلاژها، هزینه واقعی استفاده از دانه کتان را افزایش می‌دهد. علاوه بر این، کاهش مصرف خوراک ناشی از موسیلاژها و طعم نامطلوب دانه کتان می‌تواند باعث افت عملکرد و کاهش سود تولیدکننده شود که این هزینه‌های پنهان باید در ارزیابی اقتصادی لحاظ شوند. در فصول پاییز و زمستان که نیاز انرژی پرنده افزایش می‌یابد و کاهش مصرف خوراک می‌تواند پیامدهای جدی‌تری داشته باشد، این ارزیابی اقتصادی اهمیت ویژه‌ای دارد (Leeson, et al., 2007, p. 315).روغن ماهی به‌عنوان منبع حیوانی امگا-3 با قیمت متوسط، در صنعت طیور کاربرد گسترده‌ای دارد. قیمت روغن ماهی به نوع ماهی، کیفیت، منطقه تولید و شرایط بازار بستگی دارد و معمولاً بین 2 تا 4 برابر قیمت دانه کتان است. با این حال، به‌دلیل محتوای بالای اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند (اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک) و بازدهی بالای غنی‌سازی لاشه، هر واحد اسید دوکوزاهگزانوئیک تأمین‌شده از روغن ماهی می‌تواند از نظر اقتصادی رقابت‌پذیر باشد. ارزیابی اقتصادی روغن ماهی باید شامل هزینه‌های محافظت اکسیداتیو (ویتامین E و آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی)، هزینه کنترل طعم و بوی ماهی (استفاده از فرم‌های پوشش‌دار یا محدود کردن سطح در جیره) و هزینه کنترل کیفیت (آزمایش آلاینده‌ها) باشد. در فصول پاییز و زمستان، روغن ماهی به‌عنوان منبع همزمان انرژی و امگا-3 با زنجیره بلند، می‌تواند ارزش اقتصادی بالاتری داشته باشد، زیرا نیاز به افزودن منابع انرژی جداگانه را کاهش می‌دهد (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 38).جلبک‌های دریایی به‌عنوان گران‌ترین منبع امگا-3، در حال حاضر در صنعت طیور به‌صورت محدود استفاده می‌شوند. قیمت جلبک‌های دریایی غنی از اسید دوکوزاهگزانوئیک معمولاً 5 تا 10 برابر قیمت روغن ماهی است و این قیمت بالا، استفاده از جلبک‌ها را در جیره طیور محدود می‌کند. با این حال، ارزیابی اقتصادی جلبک‌های دریایی باید مزایای منحصربه‌فرد این منبع را نیز در نظر بگیرد. جلبک‌های دریایی فاقد طعم و بوی ماهی هستند و بنابراین انتقال طعم نامطلوب به گوشت و تخم‌مرغ در آن‌ها کمتر از روغن ماهی است. جلبک‌های دریایی فاقد آلاینده‌های محیطی مانند فلزات سنگین و PCB هستند و بنابراین هزینه کنترل کیفیت در آن‌ها کمتر است. جلبک‌های دریایی پایداری اکسیداتیو بالاتری نسبت به روغن ماهی دارند و بنابراین نیاز به آنتی‌اکسیدان اضافی کمتر است. با توسعه فناوری تولید جلبک در مقیاس بزرگ، انتظار می‌رود قیمت این منبع در آینده کاهش یابد و رقابت‌پذیرتر گردد. در ارزیابی اقتصادی جلبک‌های دریایی، باید این پتانسیل کاهش قیمت در آینده نیز در نظر گرفته شود (Miller, et al., 2007, p. 218).دانه چیا به‌عنوان منبع گیاهی با کیفیت بالا، قیمت متوسط تا بالایی دارد که معمولاً 2 تا 3 برابر قیمت دانه کتان است. ارزیابی اقتصادی دانه چیا باید مزایای این منبع را در نظر بگیرد: فاقد عوامل ضدتغذیه‌ای عمده، پایداری اکسیداتیو بالا، عدم تأثیر منفی بر مصرف خوراک و محتوای آنتی‌اکسیدانی طبیعی. این مزایا می‌توانند هزینه‌های فرآوری و محافظت اکسیداتیو را کاهش دهند و به این ترتیب هزینه واقعی استفاده از دانه چیا را به قیمت خرید نزدیک کنند. با این حال، در دسترس بودن محدود دانه چیا در بازارهای محلی و قیمت بالای آن، استفاده از این منبع را در صنعت طیور محدود می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد، دانه چیا می‌تواند به‌عنوان منبع امگا-3 با پایداری بالا و نیاز کمتر به آنتی‌اکسیدان اضافی، ارزش اقتصادی بالاتری داشته باشد (Ayerza, et al., 2002, p. 174).در دسترس بودن منابع امگا-3 در بازار محلی یکی دیگر از عوامل مهم در انتخاب منبع است. دانه کتان به‌دلیل تولید گسترده در بسیاری از کشورهای جهان و بازار جهانی فعال، به‌راحتی در دسترس است. روغن ماهی نیز به‌دلیل صنعت شیلات گسترده، در بازار جهانی در دسترس است، اگرچه کیفیت و قیمت آن متغیر است. کنجاله کانولا و روغن کانولا به‌دلیل تولید گسترده کانولا در بسیاری از کشورها، در دسترس هستند و قیمت پایینی دارند. دانه چیا به‌دلیل تولید محدود در مناطق خاص (عمدتاً آمریکای لاتین)، در دسترس بودن آن در بازارهای محلی محدودتر است. جلبک‌های دریایی به‌دلیل تولید محدود و فناوری نوین، در دسترس بودن آن‌ها در بازار محدود است و معمولاً از طریق شرکت‌های تخصصی تأمین می‌شوند. در فصول پاییز و زمستان که ممکن است دسترسی به برخی مواد اولیه محدود شود، در دسترس بودن منبع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد و منابعی که به‌راحتی در دسترس هستند، اولویت بیشتری دارند (Surai, et al., 2019, p. 120).ارزیابی هزینه-فایده منابع امگا-3 باید شامل محاسبه بازگشت سرمایه (ROI) از استفاده از این منابع باشد. بازگشت سرمایه از استفاده از منابع امگا-3 از طریق چندین مسیر حاصل می‌شود: نخست، غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 می‌تواند باعث افزایش قیمت محصول در بازار شود. تخم‌مرغ غنی‌شده با امگا-3 معمولاً 20 تا 50 درصد گران‌تر از تخم‌مرغ معمولی فروخته می‌شود و گوشت غنی‌شده با امگا-3 نیز می‌تواند قیمت بالاتری داشته باشد. دوم، بهبود سلامت گله و کاهش تلفات ناشی از اثرات ضدالتهابی و ایمنی‌تقویتی امگا-3 می‌تواند هزینه‌های دامپزشکی را کاهش دهد. سوم، بهبود کیفیت لاشه و کاهش ضایعات ناشی از میوپاتی می‌تواند ارزش اقتصادی لاشه را افزایش دهد. چهارم، بهبود عملکرد و ضریب تبدیل ناشی از بهبود سلامت و متابولیسم می‌تواند هزینه خوراک را کاهش دهد. در فصول پاییز و زمستان که چالش‌های تولید بیشتر هستند، بازگشت سرمایه از استفاده از منابع امگا-3 می‌تواند بالاتر باشد (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 765).استراتژی‌های اقتصادی بهینه استفاده از منابع امگا-3 در صنعت طیور شامل چندین رویکرد هستند. نخست، استفاده از ترکیب منابع ارزان و گران برای بهینه‌سازی هزینه و کیفیت می‌تواند استراتژی مؤثری باشد. به‌عنوان مثال، ترکیب 5 تا 8 درصد دانه کتان (به‌عنوان منبع ارزان اسید آلفا-لینولنیک) با 1 تا 2 درصد روغن ماهی (به‌عنوان منبع اسیدهای چرب با زنجیره بلند) می‌تواند همزمان با هزینه معقول، لاشه را با تمام اعضای خانواده امگا-3 غنی کند. دوم، استفاده از سطوح بهینه و نه حداکثری امگا-3 با توجه به اهداف تولید و شرایط بازار می‌تواند هزینه‌ها را مدیریت کند. سوم، استفاده از منابع امگا-3 با پایداری اکسیداتیو بالا (مانند دانه چیا و جلبک‌های دریایی) می‌تواند هزینه‌های محافظت اکسیداتیو را کاهش دهد. چهارم، مدیریت فرآوری خوراک برای بهینه‌سازی بازدهی هضم و حفظ پایداری اکسیداتیو می‌تواند ارزش اقتصادی منابع امگا-3 را افزایش دهد. پنجم، بازاریابی محصولات غنی‌شده با امگا-3 به‌عنوان محصولات ارزش‌افزوده می‌تواند بازگشت سرمایه را افزایش دهد (Rymer, et al., 2010, p. 260).در فصول پاییز و زمستان، ارزیابی اقتصادی منابع امگا-3 باید عوامل فصلی را نیز در نظر بگیرد. در این فصول، نیاز انرژی پرنده افزایش می‌یابد و منابع امگا-3 که همزمان انرژی متراکم فراهم می‌کنند (مانند روغن ماهی و دانه کتان)، ارزش اقتصادی بالاتری دارند. استرس سرما باعث افزایش نیاز به آنتی‌اکسیدان می‌شود و منابع امگا-3 با پایداری اکسیداتیو بالا (مانند دانه چیا) می‌توانند هزینه‌های محافظت اکسیداتیو را کاهش دهند. کیفیت مواد اولیه در فصول پاییز و زمستان ممکن است متغیر باشد و منابع امگا-3 با کیفیت پایدار (مانند جلبک‌های دریایی) می‌توانند ارزش اقتصادی بالاتری داشته باشند. در مجموع، ارزیابی اقتصادی منابع امگا-3 در فصول پاییز و زمستان یک ارزیابی چندوجهی است که باید همزمان قیمت، کیفیت، در دسترس بودن، هزینه‌های فرآوری، هزینه‌های محافظت اکسیداتیو، تأثیر بر عملکرد و بازگشت سرمایه را در نظر بگیرد (Surai, et al., 2019, p. 125).در مجموع، ارزیابی اقتصادی و در دسترس بودن منابع امگا-3 در صنعت طیور یک تصمیم پیچیده و چندوجهی است که باید بر اساس شرایط خاص هر واحد طیور اتخاذ شود. دانه کتان به‌عنوان ارزان‌ترین منبع، پایه اقتصادی تأمین امگا-3 در جیره طیور است، اما هزینه‌های فرآوری و تأثیر بر عملکرد باید در نظر گرفته شود. روغن ماهی به‌عنوان منبع با قیمت متوسط و محتوای بالای اسیدهای چرب با زنجیره بلند، ارزش اقتصادی بالایی دارد، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان. جلبک‌های دریایی به‌عنوان گران‌ترین منبع، در حال حاضر استفاده محدودی دارند، اما با کاهش قیمت در آینده، می‌توانند جایگاه مهم‌تری پیدا کنند. استراتژی بهینه اغلب ترکیبی از منابع مختلف است که همزمان با هزینه معقول، اهداف تغذیه‌ای و اقتصادی را برآورده می‌کند (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 42).

بخش 3-5: فرآوری و نگهداری منابع امگا-3 در صنعت خوراک طیور

فرآوری و نگهداری منابع امگا-3 در صنعت خوراک طیور یکی از مهم‌ترین و در عین حال چالش‌برانگیزترین مراحل در استفاده از این منابع است و درک این فرآیندها برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری محسوب می‌شود. اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، به‌شدت مستعد اکسیداسیون هستند و این ویژگی، فرآوری و نگهداری این منابع را به فرآیندی پیچیده تبدیل می‌کند که نیازمند مدیریت دقیق دما، رطوبت، اکسیژن، نور و زمان است. اکسیداسیون اسیدهای چرب امگا-3 نه تنها ارزش تغذیه‌ای آن‌ها را کاهش می‌دهد، بلکه تولید رادیکال‌های آزاد و ترکیبات ثانویه اکسیداسیون می‌کند که برای پرنده سمی هستند و می‌توانند باعث افت عملکرد، آسیب به بافت‌ها، کاهش کیفیت لاشه و بروز میوپاتی شوند. در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری خوراک به‌دلیل رطوبت بالا و دمای پایین متفاوت است، مدیریت فرآوری و نگهداری منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد (Frankel, et al., 2002, p. 10).فرآوری دانه کتان به‌عنوان رایج‌ترین منبع گیاهی امگا-3، شامل چندین مرحله است که هر یک هدف خاصی دارند. نخست، آسیاب کردن دانه کتان برای شکستن پوشش سخت دانه و آزادسازی روغن ضروری است. دانه کتان کامل به‌دلیل پوشش سخت و مومی، در دستگاه گوارش پرنده بدون تغییر عبور می‌کند و روغن آن آزاد نمی‌شود. آسیاب کردن با کاهش اندازه ذرات، سطح تماس روغن با آنزیم‌های هضمی را افزایش می‌دهد و بازدهی هضم را بهبود می‌بخشد. با این حال، دانه کتان آسیاب‌شده به‌دلیل آزاد شدن روغن غنی از اسید آلفا-لینولنیک، به‌شدت مستعد اکسیداسیون است و باید در مدت کوتاهی (ترجیحاً کمتر از 48 ساعت) مصرف شود یا در شرایط خنک، تاریک و بدون اکسیژن نگهداری گردد. برای افزایش پایداری دانه کتان آسیاب‌شده، می‌توان از آنتی‌اکسیدان‌ها استفاده کرد. دوم، حرارت‌دهی دانه کتان برای غیرفعال‌سازی آنزیم لیناز که مسئول هیدرولیز لینامارین و آزادسازی اسید سیانیدریک است، ضروری است. حرارت‌دهی در دمای 80 تا 100 درجه سانتی‌گراد به مدت 15 تا 30 دقیقه می‌تواند آنزیم لیناز را به‌طور کامل غیرفعال کند و خطر مسمومیت با سیانید را از بین ببرد. با این حال، حرارت‌دهی باید با کنترل دقیق انجام شود، زیرا حرارت بیش از حد می‌تواند باعث اکسیداسیون روغن کتان و کاهش ارزش تغذیه‌ای آن شود. سوم، پلت‌سازی یا اکستروژن دانه کتان می‌تواند با ترکیب حرارت و فشار، هم عوامل ضدتغذیه‌ای را غیرفعال کند و هم بازدهی هضم را افزایش دهد. اکستروژن به‌دلیل دما و فشار بالاتر، مؤثرتر از پلت‌سازی در غیرفعال‌سازی عوامل ضدتغذیه‌ای است، اما باید با کنترل دقیق انجام شود تا از اکسیداسیون چربی‌ها جلوگیری گردد (Bean, et al., 2003, p. 192).فرآوری روغن ماهی به‌عنوان منبع حیوانی امگا-3، چالش‌های متفاوتی دارد. روغن ماهی به‌دلیل درجه غیراشباعی بسیار بالای اسیدهای چرب آن، به‌شدت مستعد اکسیداسیون است و نیازمند محافظت آنتی‌اکسیدانی قوی در تمام مراحل فرآوری و نگهداری است. روغن ماهی پس از تولید باید بلافاصله با آنتی‌اکسیدان‌ها تثبیت شود. آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی مانند BHT، BHA و اتوکسی‌کوئین به‌طور گسترده در صنعت روغن ماهی استفاده می‌شوند و با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد، از اکسیداسیون چربی‌ها جلوگیری می‌کنند. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی مانند ویتامین E، توکوفرول‌های گیاهی و عصاره رزماری نیز می‌توانند به‌عنوان جایگزین یا مکمل آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی استفاده شوند. در سال‌های اخیر، تمایل به استفاده از آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی به‌دلیل نگرانی‌های مصرف‌کننده در مورد ایمنی آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی افزایش یافته است. روغن ماهی باید در شرایط خنک (کمتر از 15 درجه سانتی‌گراد)، تاریک و با حداقل تماس با اکسیژن نگهداری شود. استفاده از مخازن با گاز نیتروژن برای جایگزینی اکسیژن می‌تواند پایداری اکسیداتیو روغن ماهی را به‌طور قابل‌توجهی افزایش دهد. در فرآوری خوراک طیور، روغن ماهی باید در مرحله آخر فرآوری اضافه شود تا از قرار گرفتن در معرض حرارت بالا به‌طور طولانی جلوگیری شود. در پلت‌سازی، روغن ماهی باید پس از خنک شدن پلت اضافه شود (به‌صورت روغن پوششی) تا از اکسیداسیون ناشی از حرارت پلت‌سازی جلوگیری گردد (Ruxton, et al., 2004, p. 392).فرآوری جلبک‌های دریایی به‌عنوان منبع نوظهور امگا-3، شامل مراحل متفاوتی است. جلبک‌های دریایی پس از کشت در مخازن یا استخرهای کنترل‌شده، از طریق سانتریفیوژ یا فیلتراسیون جمع‌آوری می‌شوند. سپس بیومس جلبک خشک می‌شود و چربی آن استخراج می‌گردد. روش استخراج چربی از جلبک شامل استخراج با حلال (مانند هگزان یا اتانول)، استخراج با دی‌اکسید کربن فوق‌بحرانی یا استخراج مکانیکی (پرس سرد) است. استخراج با دی‌اکسید کربن فوق‌بحرانی به‌دلیل عدم استفاده از حلال‌های آلی و دمای پایین، کیفیت بالاتری فراهم می‌کند، اما هزینه بالایی دارد. چربی استخراج‌شده از جلبک باید بلافاصله با آنتی‌اکسیدان‌ها تثبیت شود و در شرایط مناسب نگهداری گردد. در صنعت خوراک طیور، جلبک‌های دریایی غنی از اسید دوکوزاهگزانوئیک معمولاً به فرم پودر خشک یا روغن پوشش‌دار استفاده می‌شوند. فرم پودر خشک به‌دلیل رطوبت پایین و سطح تماس کمتر با اکسیژن، پایداری اکسیداتیو بالاتری دارد و راحت‌تر در خوراک مخلوط می‌شود. فرم روغن پوشش‌دار (microencapsulated) با پوشش پروتئینی یا لیپیدی، روغن جلبک را از اکسیژن، حرارت و رطوبت محافظت می‌کند و پایداری اکسیداتیو بالاتری فراهم می‌سازد (Miller, et al., 2007, p. 220).میکروکپسوله‌سازی (Microencapsulation) به‌عنوان یکی از مهم‌ترین فناوری‌های فرآوری منابع امگا-3، نقش کلیدی در حفظ پایداری اکسیداتیو و بهبود بازدهی استفاده از این منابع در صنعت طیور ایفا می‌کند. میکروکپسوله‌سازی فرآیندی است که در آن قطرات ریز روغن امگا-3 در یک پوشش محافظ (مانند پروتئین، لیپید یا پلیمر) قرار می‌گیرند و به این ترتیب از اکسیداسیون، تبخیر و واکنش با سایر ترکیبات خوراک محافظت می‌شوند. پوشش میکروکپسول می‌تواند به‌گونه‌ای طراحی شود که در شرایط خاصی (مانند pH روده) آزاد شود و به این ترتیب بازدهی جذب افزایش یابد. میکروکپسوله‌سازی روغن ماهی می‌تواند طعم و بوی ماهی را به‌طور قابل‌توجهی کاهش دهد و امکان استفاده از سطوح بالاتر روغن ماهی در جیره را بدون انتقال طعم نامطلوب به گوشت فراهم کند. با این حال، هزینه میکروکپسوله‌سازی بالاست و این هزینه باید در ارزیابی اقتصادی منابع امگا-3 لحاظ شود. در فصول پاییز و زمستان که پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد، میکروکپسوله‌سازی می‌تواند استراتژی مؤثری برای حفظ کیفیت این منابع باشد (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 45).نگهداری منابع امگا-3 در انبار کارخانه خوراک طیور نیازمند مدیریت دقیق شرایط انبارداری است. عوامل مؤثر بر پایداری منابع امگا-3 در انبار شامل دما، رطوبت، اکسیژن، نور و زمان می‌باشند. دمای انبار باید پایین نگهداشته شود (ترجیحاً کمتر از 15 درجه سانتی‌گراد) تا سرعت اکسیداسیون کاهش یابد. رطوبت انبار باید کنترل شود (ترجیحاً کمتر از 12 درصد برای دانه‌های روغنی و کمتر از 5 درصد برای روغن‌ها) تا از رشد قارچ‌ها و تسریع اکسیداسیون جلوگیری گردد. اکسیژن باید به حداقل برسد و استفاده از بسته‌بندی‌های خلأ یا با گاز نیتروژن می‌تواند پایداری اکسیداتیو را به‌طور قابل‌توجهی افزایش دهد. نور به‌ویژه نور ماوراء بنفش می‌تواند باعث تسریع اکسیداسیون شود و منابع امگا-3 باید در انبارهای تاریک یا در بسته‌بندی‌های غیرشفاف نگهداری شوند. زمان نگهداری باید به حداقل برسد و منابع امگا-3 باید به‌صورت FIFO (اولین ورودی، اولین خروجی) مدیریت شوند. در فصول پاییز و زمستان که رطوبت محیط بالا و دما پایین است، مدیریت شرایط انبارداری اهمیت ویژه‌ای دارد. رطوبت بالا می‌تواند باعث رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها شود که این امر نه تنها بر کیفیت منابع امگا-3 تأثیر منفی می‌گذارد، بلکه می‌تواند باعث آسیب به کبد و کاهش تولید صفرا که برای جذب چربی‌ها ضروری است، گردد (Surai, et al., 2019, p. 130).مدیریت فرآوری خوراک طیور حاوی منابع امگا-3 نیازمند توجه به چندین نکته مهم است. نخست، ترتیب افزودن مواد به میکسر باید به‌گونه‌ای باشد که منابع امگا-3 در مرحله مناسب اضافه شوند. روغن‌های امگا-3 مانند روغن ماهی باید در مرحله آخر فرآوری، پس از خنک شدن خوراک اضافه شوند تا از اکسیداسیون ناشی از حرارت جلوگیری گردد. دانه کتان آسیاب‌شده باید در مرحله مخلوط خشک اضافه شود و پیش از افزودن مایعات (مانند مولاس) به‌خوبی با سایر مواد مخلوط گردد. دوم، دما و زمان فرآوری باید کنترل شوند. در پلت‌سازی، دما نباید از 70 تا 80 درجه سانتی‌گراد تجاوز کند و زمان قرار گرفتن در معرض حرارت باید به حداقل برسد. در اکستروژن، دما و زمان باید با دقت کنترل شوند تا هم عوامل ضدتغذیه‌ای غیرفعال شوند و هم از اکسیداسیون چربی‌ها جلوگیری گردد. سوم، پس از فرآوری، خوراک حاوی منابع امگا-3 باید به‌سرعت خنک شود و در شرایط مناسب نگهداری گردد. خنک‌سازی ناکافی می‌تواند باعث ادامه اکسیداسیون در خوراک پلت‌شده شود. چهارم، خوراک حاوی منابع امگا-3 باید در مدت کوتاهی (ترجیحاً کمتر از 2 تا 4 هفته) مصرف شود تا از اکسیداسیون در طول نگهداری جلوگیری گردد. در فصول پاییز و زمستان، مدیریت فرآوری خوراک حاوی منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد و باید با توجه به شرایط محیطی و کیفیت مواد اولیه تنظیم شود (Kouba, et al., 2003, p. 420).نقش ویتامین E و سایر آنتی‌اکسیدان‌ها در حفظ پایداری منابع امگا-3 در طول فرآوری و نگهداری بسیار حیاتی است. ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی، با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد، از اکسیداسیون اسیدهای چرب امگا-3 در جیره، در طول فرآوری و در بدن پرنده جلوگیری می‌کند. سطح ویتامین E در جیره باید متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، به‌ویژه امگا-3، تنظیم شود. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. علاوه بر ویتامین E، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی (BHT، BHA، اتوکسی‌کوئین) و طبیعی (عصاره رزماری، توکوفرول‌های گیاهی) می‌تواند پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 را افزایش دهد. در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری خوراک متفاوت است، استفاده از ترکیب آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند استراتژی مؤثری برای حفظ پایداری منابع امگا-3 باشد (Surai, et al., 2019, p. 135).در مجموع، فرآوری و نگهداری منابع امگا-3 در صنعت خوراک طیور فرآیندی پیچیده و نیازمند مدیریت دقیق است. انتخاب روش فرآوری مناسب، مدیریت شرایط انبارداری، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها و کنترل زمان نگهداری از جمله اقداماتی هستند که می‌توانند پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 را حفظ کنند و ارزش تغذیه‌ای آن‌ها را در طول فرآوری و نگهداری حفظ نمایند. در فصول پاییز و زمستان که شرایط محیطی چالش‌برانگیزتر هستند، مدیریت فرآوری و نگهداری منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد و باید با توجه به شرایط خاص هر واحد طیور تنظیم شود. درک این فرآیندها و عوامل مؤثر بر آن‌ها برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری است و پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول سرد سال محسوب می‌شود (Frankel, et al., 2002, p. 15).

فصل چهارم: ویتامین E: منابع، نیازها و نقش‌های فیزیولوژیک

بخش 4-1: منابع ویتامین E در خوراک طیور

ویتامین E به‌عنوان یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی در تغذیه طیور، از منابع متنوعی در جیره پرنده تأمین می‌شود و شناخت این منابع برای دانشجویان تغذیه طیور از اهمیت بنیادینی برخوردار است، زیرا انتخاب منبع مناسب ویتامین E و سطح استفاده از آن در جیره، تأثیر مستقیمی بر سلامت پرنده، کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی دارد. ویتامین E در طبیعت به‌صورت خانواده‌ای از ترکیبات مرتبط شامل چهار ایزومر توکوفرول (آلفا، بتا، گاما، دلتا) و چهار ایزومر توکوترینول (آلفا، بتا، گاما، دلتا) وجود دارد که هر یک از این ایزومرها فعالیت بیولوژیک و پایداری متفاوتی دارند. در میان این ایزومرها، آلفا-توکوفرول بالاترین فعالیت بیولوژیک را دارد و به‌عنوان فرم اصلی ویتامین E در تغذیه طیور شناخته می‌شود. منابع ویتامین E در خوراک طیور به دو دسته کلی طبیعی و سنتزی تقسیم می‌شوند که هر یک ویژگی‌ها، مزایا و محدودیت‌های خاص خود را دارند (Brigelius-Flohe, et al., 2010, p. 25).منابع طبیعی ویتامین E در خوراک طیور شامل مواد اولیه گیاهی و حیوانی هستند که به‌طور طبیعی حاوی توکوفرول‌ها و توکوترینول‌ها می‌باشند. در میان مواد اولیه گیاهی، جوانه گندم به‌عنوان غنی‌ترین منبع طبیعی ویتامین E شناخته می‌شود و حاوی 150 تا 300 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است. جوانه گندم علاوه بر ویتامین E، حاوی اسیدهای چرب ضروری، ویتامین‌های گروه B، مواد معدنی و فیبر است و به‌عنوان یک ماده اولیه با ارزش تغذیه‌ای بالا در جیره طیور استفاده می‌شود. با این حال، جوانه گندم به‌دلیل محتوای چربی بالا (10 تا 15 درصد)، به‌سرعت اکسید می‌شود و باید در شرایط مناسب نگهداری شود یا فرآوری شود. در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری مواد اولیه به‌دلیل رطوبت بالا چالش‌برانگیزتر است، پایداری اکسیداتیو جوانه گندن باید به‌دقت مدیریت شود. علاوه بر جوانه گندم، سبوس گندم نیز حاوی ویتامین E است، اگرچه محتوای آن کمتر از جوانه گندم است (حدود 30 تا 60 میلی‌گرم در کیلوگرم). سبوس گندم به‌دلیل قیمت پایین و در دسترس بودن گسترده، در جیره طیور به‌طور معمول استفاده می‌شود و می‌تواند سهم قابل‌توجهی در تأمین ویتامین E جیره داشته باشد (Klasing, et al., 2013, p. 287).روغن‌های گیاهی از دیگر منابع طبیعی ویتامین E در خوراک طیور هستند که محتوای ویتامین E متفاوتی دارند. روغن سویا حاوی حدود 100 تا 150 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است که عمدتاً به فرم گاما-توکوفرول (حدود 70 درصد) و بخش کمتری به فرم آلفا-توکوفرول (حدود 10 درصد) می‌باشد. این تفاوت در فرم ایزومر اهمیت دارد، زیرا گاما-توکوفرول فعالیت بیولوژیک کمتری نسبت به آلفا-توکوفرول دارد (حدود 10 درصد فعالیت آلفا-توکوفرول) و بنابراین محتوای کل ویتامین E روغن سویا بالاتر از فعالیت بیولوژیک واقعی آن است. روغن آفتابگردان حاوی حدود 500 تا 700 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است که عمدتاً به فرم آلفا-توکوفرول (حدود 95 درصد) می‌باشد و بنابراین فعالیت بیولوژیک بالاتری نسبت به روغن سویا دارد. روغن ذرت حاوی حدود 100 تا 200 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است که شامل ترکیبی از آلفا-توکوفرول و گاما-توکوفرول می‌باشد. روغن کانولا حاوی حدود 150 تا 250 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است که شامل ترکیبی از آلفا-توکوفرول و گاما-توکوفرول می‌باشد. در فصول پاییز و زمستان که روغن‌های گیاهی به‌عنوان منبع انرژی به جیره اضافه می‌شوند، این روغن‌ها می‌توانند سهم قابل‌توجهی در تأمین ویتامین E جیره داشته باشند (Kamal-Eldin, et al., 2005, p. 8).کنجاله‌های روغنی نیز حاوی ویتامین E باقی‌مانده هستند که پس از استخراج روغن در کنجاله باقی می‌ماند. کنجاله سویا حاوی حدود 3 تا 5 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است که این مقدار به‌دلیل استخراج روغن و فرآوری حرارتی کاهش یافته است. کنجاله آفتابگردان حاوی حدود 10 تا 15 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است. کنجاله کانولا حاوی حدود 5 تا 10 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است. اگرچه محتوای ویتامین E کنجاله‌ها پایین است، اما به‌دلیل استفاده در سطوح بالا در جیره طیور (20 تا 40 درصد جیره)، می‌توانند سهم قابل‌توجهی در تأمین ویتامین E جیره داشته باشند. در فصول پاییز و زمستان که سطوح کنجاله در جیره ممکن است افزایش یابد، این سهم قابل‌توجه‌تر می‌شود (Leeson, et al., 2001, p. 165).غلات نیز حاوی ویتامین E هستند، اگرچه محتوای آن‌ها نسبت به جوانه گندم و روغن‌های گیاهی پایین‌تر است. ذرت به‌عنوان غلات اصلی در جیره طیور، حاوی حدود 5 تا 10 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است که عمدتاً به فرم گاما-توکوفرول می‌باشد. گندم حاوی حدود 10 تا 15 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است. جو حاوی حدود 5 تا 10 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است. اگرچه محتوای ویتامین E غلات پایین است، اما به‌دلیل استفاده در سطوح بسیار بالا در جیره طیور (50 تا 70 درصد جیره)، سهم قابل‌توجهی در تأمین ویتامین E جیره دارند. با این حال، محتوای ویتامین E غلات به‌دلیل شرایط برداشت، انبارداری و فرآوری متغیر است و در فصول پاییز و زمستان که ممکن است کیفیت غلات تغییر کند، این تغییرات باید در فرمولاسیون جیره لحاظ شود (Surai, et al., 2019, p. 140).منابع حیوانی ویتامین E در خوراک طیور شامل پودر ماهی، چربی حیوانی و محصولات فرعی صنایع گوشت هستند. پودر ماهی حاوی حدود 5 تا 15 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم است که این مقدار به نوع ماهی و روش فرآوری بستگی دارد. چربی حیوانی مانند چربی مرغ و چربی گاو محتوای ویتامین E بسیار پایینی دارند (کمتر از 5 میلی‌گرم در کیلوگرم)، زیرا ویتامین E عمدتاً در بافت‌های گیاهی سنتز می‌شود و در بافت‌های حیوانی فقط از طریق جیره تأمین می‌شود. پودر خون و پودر گوشت نیز محتوای ویتامین E پایینی دارند. در مجموع، منابع حیوانی سهم محدودی در تأمین ویتامین E جیره طیور دارند و ویتامین E جیره عمدتاً از منابع گیاهی و مکمل‌های سنتزی تأمین می‌شود (Klasing, et al., 2013, p. 290).منابع سنتزی ویتامین E در صنعت طیور نقش اصلی را در تأمین نیاز ویتامین E پرنده ایفا می‌کنند، زیرا محتوای ویتامین E منابع طبیعی غالباً کافی نیست و به‌دلیل تنوع و تغییرپذیری، نمی‌تواند به‌تنهایی نیاز پرنده را تأمین کند. فرم رایج تجاری ویتامین E در صنعت طیور، DL-آلفا-توکوفرول استات است که یک ترکیب سنتزی با پایداری بالا در فرآوری خوراک است. این فرم از نظر فعالیت بیولوژیک، معادل حدود 67 درصد فعالیت D-آلفا-توکوفرول طبیعی است و بنابراین برای تأمین همان سطح فعالیت، نیاز به مقدار بیشتری از فرم سنتزی نسبت به فرم طبیعی وجود دارد. یک واحد بین‌المللی (IU) ویتامین E معادل 1 میلی‌گرم DL-آلفا-توکوفرول استات سنتزی یا 0.67 میلی‌گرم D-آلفا-توکوفرول طبیعی است. DL-آلفا-توکوفرول استات به فرم پودر یا مایع در بازار عرضه می‌شود و در پرمیکس ویتامینی به جیره اضافه می‌گردد. فرم پودر به‌دلیل سهولت در مخلوط کردن با سایر مواد پرمیکس، رایج‌تر از فرم مایع است (Traber, et al., 2007, p. 42).در سال‌های اخیر، فرم‌های نوین ویتامین E با پوشش میکروکپسول در بازار عرضه شده‌اند که پایداری بالاتری در فرآوری خوراک و بازدهی جذب بهتری دارند. میکروکپسوله‌سازی ویتامین E با پوشش پروتئینی یا لیپیدی، این ویتامین را از اکسیژن، حرارت و رطوبت محافظت می‌کند و پایداری آن را در طول فرآوری و نگهداری خوراک افزایش می‌دهد. علاوه بر این، میکروکپسوله‌سازی می‌تواند بازدهی جذب ویتامین E را در دستگاه گوارش پرنده افزایش دهد، زیرا پوشش میکروکپسول می‌تواند به‌گونه‌ای طراحی شود که در شرایط خاصی (مانند pH روده) آزاد شود. با این حال، هزینه میکروکپسوله‌سازی بالاست و این هزینه باید در ارزیابی اقتصادی جیره لحاظ شود. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به ویتامین E افزایش می‌یابد و شرایط فرآوری و نگهداری خوراک چالش‌برانگیزتر است، استفاده از فرم‌های میکروکپسوله می‌تواند استراتژی مؤثری برای حفظ پایداری و بازدهی ویتامین E باشد (Surai, et al., 2019, p. 145).عوامل مؤثر بر محتوای ویتامین E در منابع طبیعی متعدد هستند و شناخت این عوامل برای ارزیابی دقیق تأمین ویتامین E از منابع طبیعی ضروری است. نخست، شرایط برداشت و انبارداری غلات و دانه‌های روغنی تأثیر قابل‌توجهی بر محتوای ویتامین E دارند. ویتامین E به‌دلیل حساسیت به اکسیژن، نور و حرارت، در طول انبارداری به‌تدریج تخریب می‌شود. در فصول پاییز و زمستان که رطوبت بالای محیط می‌تواند باعث رشد قارچ‌ها و تسریع تخریب ویتامین E شود، این امر اهمیت ویژه‌ای دارد. دوم، فرآوری مواد اولیه مانند استخراج روغن با حلال، حرارت‌دهی و پلت‌سازی می‌تواند باعث تخریب بخشی از ویتامین E شود. سوم، نوع ایزومر ویتامین E در منابع طبیعی متفاوت است و فعالیت بیولوژیک متفاوتی دارد. چهارم، تنوع بین‌گونه‌ای و بین‌رقمی در محتوای ویتامین E غلات و دانه‌های روغنی وجود دارد و این تنوع باید در فرمولاسیون جیره لحاظ شود (Kamal-Eldin, et al., 2005, p. 12).توکوترینول‌ها به‌عنوان فرم کمتر شناخته‌شده ویتامین E، در سال‌های اخیر توجه پژوهشگران را به خود جلب کرده‌اند. توکوترینول‌ها ساختار مشابهی با توکوفرول‌ها دارند، اما زنجیره جانبی آن‌ها غیراشباع است (سه باند دوگانه). توکوترینول‌ها در nature عمدتاً در روغن نخل (palm oil)، روغن سبوس برنج و دانه جو (barley) یافت می‌شوند. مطالعات نشان داده‌اند که توکوترینول‌ها اثرات بیولوژیک متفاوتی نسبت به توکوفرول‌ها دارند، از جمله اثرات ضدسرطانی، ضدالتهابی و محافظت‌کننده عصبی. در تغذیه طیور، توکوترینول‌ها کمتر مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، اما مطالعات محدود نشان داده‌اند که افزودن توکوترینول‌ها به جیره می‌تواند اثرات آنتی‌اکسیدانی و محافظتی مشابه یا حتی بالاتری نسبت به توکوفرول‌ها داشته باشد. روغن سبوس برنج که حاوی ترکیبی از توکوفرول‌ها و توکوترینول‌ها است، به‌دلیل این ترکیب منحصربه‌فرد، می‌تواند به‌عنوان منبع ویتامین E با اثرات بیولوژیک گسترده در جیره طیور استفاده شود. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، توکوترینول‌ها می‌توانند نقش مکمل توکوفرول‌ها را ایفا کنند (Niki, et al., 2006, p. 468).در مجموع، منابع ویتامین E در خوراک طیور متنوع هستند و شامل منابع طبیعی (جوانه گندم، روغن‌های گیاهی، کنجاله‌های روغنی، غلات و منابع حیوانی) و منابع سنتزی (DL-آلفا-توکوفرول استات و فرم‌های میکروکپسوله) می‌باشند. منابع طبیعی به‌دلیل تنوع و تغییرپذیری محتوای ویتامین E، نمی‌توانند به‌تنهایی نیاز پرنده را تأمین کنند و مکمل‌های سنتزی ویتامین E نقش اصلی را در تأمین نیاز پرنده ایفا می‌کنند. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به ویتامین E افزایش می‌یابد، انتخاب منبع مناسب و سطح مناسب مکمل ویتامین E اهمیت ویژه‌ای دارد و باید با توجه به اهداف تولید، شرایط محیطی و اقتصادی واحد طیور تعیین شود. درک این منابع و ویژگی‌های آن‌ها برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری است و پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول سرد سال محسوب می‌شود (Surai, et al., 2019, p. 150).

بخش 4-2: نیازهای تغذیه‌ای ویتامین E در مراحل مختلف رشد طیور

تعیین نیاز ویتامین E در طیور مفهومی پیچیده و چندوجهی است که به عوامل متعددی بستگی دارد و درک این پیچیدگی برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری محسوب می‌شود، زیرا تعیین نادرست نیاز ویتامین E می‌تواند منجر به کمبود یا مصرف بیش از حد این ویتامین شود که هر یک پیامدهای منفی برای سلامت و عملکرد پرنده دارد. نیاز پایه ویتامین E برای طیور توسط سازمان‌های مرجع مانند شورای ملی تحقیقات (NRC) تعیین شده است، اما این نیاز پایه برای شرایط عادی و بدون استرس طراحی شده است و در عمل، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که پرنده با استرس‌های متعدد روبه‌رو است، نیاز واقعی به‌مراتب بالاتر از نیاز پایه است (NRC, 1994, p. 35).نیاز ویتامین E در جوجه‌های گوشتی در مراحل مختلف رشد متفاوت است و باید با توجه به سن پرنده، نرخ رشد و شرایط محیطی تعیین شود. در دوره استارتر (روز 1 تا 21)، نیاز پایه ویتامین E توسط NRC حدود 10 تا 15 واحد بین‌المللی در کیلوگرم جیره تعیین شده است. با این حال، در جوجه‌های یک‌روزه، سیستم گوارش هنوز کامل نشده است و بازدهی جذب ویتامین E پایین است. علاوه بر این، در جوجه‌های یک‌روزه، سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن هنوز کامل نشده است و نیاز به ویتامین E به‌طور نسبی بالاتر است. در دوره گروور (روز 21 تا 42)، نیاز پایه ویتامین E حدود 10 واحد بین‌المللی در کیلوگرم تعیین شده است. در دوره فینیشر (روز 42 تا کشتار)، نیاز پایه ویتامین E حدود 5 تا 10 واحد بین‌المللی در کیلوگرم تعیین شده است. با این حال، این نیازهای پایه برای شرایط عادی و بدون استرس طراحی شده‌اند و در عمل، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان، نیاز واقعی به‌مراتب بالاتر است. در شرایط استرس سرما، نیاز ویتامین E در جوجه‌های گوشتی می‌تواند به 50 تا 100 واحد بین‌المللی در کیلوگرم یا حتی بالاتر برسد (Surai, et al., 2019, p. 155).عوامل مؤثر بر نیاز ویتامین E در جوجه‌های گوشتی متعدد هستند و شناخت این عوامل برای تعیین نیاز واقعی ضروری است. نخست، سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده نیاز ویتامین E است. افزایش سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، به‌ویژه امگا-3، باعث افزایش مصرف ویتامین E برای محافظت از این اسیدهای چرب در برابر اکسیداسیون می‌شود. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 مانند دانه کتان یا روغن ماهی هستند، نیاز ویتامین E می‌تواند به 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم یا حتی بالاتر برسد. دوم، سطح استرس محیطی، به‌ویژه استرس سرما، با افزایش تولید رادیکال‌های آزاد، نیاز به ویتامین E را افزایش می‌دهد. سوم، نرخ رشد پرنده بر نیاز ویتامین E تأثیر می‌گذارد. جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی بالاتری روی بافت عضلانی دارند و تولید رادیکال‌های آزاد در این بافت بیشتر است و بنابراین نیاز به ویتامین E بالاتر است. چهارم، وضعیت سیستم ایمنی پرنده بر نیاز ویتامین E تأثیر می‌گذارد. در گله‌هایی که با چالش‌های بیماری روبه‌رو هستند، نیاز به ویتامین E برای تقویت سیستم ایمنی بالاتر است. پنجم، حضور سایر آنتی‌اکسیدان‌ها در جیره مانند ویتامین C، سلنیوم و کاروتنوئیدها می‌تواند با هم‌افزایی با ویتامین E، نیاز به این ویتامین را تعدیل کند (Klasing, et al., 2013, p. 295).نیاز ویتامین E در مرغان تخم‌گذار نیز در مراحل مختلف تولید متفاوت است. در دوره پیش از تولید (پیش از بلوغ جنسی)، نیاز پایه ویتامین E حدود 10 تا 15 واحد بین‌المللی در کیلوگرم تعیین شده است. در دوره اوج تولید، نیاز پایه ویتامین E حدود 10 تا 20 واحد بین‌المللی در کیلوگرم تعیین شده است. با این حال، در مرغان تخم‌گذار، ویتامین E نقش‌های متعددی ایفا می‌کند که فراتر از نقش آنتی‌اکسیدانی است. ویتامین E برای سلامت غدد تولیدمثلی، انتقال به جنین از طریق زرده تخم‌مرغ، حفظ کیفیت تخم‌مرغ در طول نگهداری و تقویت سیستم ایمنی ضروری است. در فصول پاییز و زمستان که مرغان تخم‌گذار با استرس سرما و چالش‌های ایمنی بیشتری روبه‌رو هستند، نیاز به ویتامین E افزایش می‌یابد. در مرغان تخم‌گذار که جیره آن‌ها حاوی منابع امگا-3 برای غنی‌سازی تخم‌مرغ است، نیاز ویتامین E می‌تواند به 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم برسد (Surai, et al., 2019, p. 160).نیاز ویتامین E در مرغان مادر از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است، زیرا ویتامین E از طریق زرده تخم‌مرغ به جنین منتقل می‌شود و ذخایر ویتامین E جوجه نوزاد به‌طور مستقیم به سطح ویتامین E جیره مرغ مادر بستگی دارد. جوجه‌های نوزاد در روزهای نخست زندگی با چالش‌های متعددی روبه‌رو هستند، از جمله استرس محیطی، چالش‌های ایمنی و عدم بلوغ کامل سیستم گوارش و آنتی‌اکسیدانی. ذخایر ویتامین E که از مرغ مادر به جوجه منتقل می‌شود، در روزهای نخست زندگی به‌عنوان منبع اصلی دفاع آنتی‌اکسیدانی عمل می‌کند و بنابراین تأمین کافی ویتامین E در جیره مرغ مادر برای سلامت و بقای جوجه‌های نوزاد ضروری است. نیاز ویتامین E در مرغان مادر معمولاً بالاتر از مرغان تخم‌گذار تجاری است و در فصول پاییز و زمستان می‌تواند به 150 تا 300 واحد بین‌المللی در کیلوگرم برسد. علاوه بر این، در مرغان مادر که جیره آن‌ها حاوی منابع امگا-3 است، نیاز ویتامین E به‌دلیل محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون، به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد (Klasing, et al., 2013, p. 300).نیاز ویتامین E در بوقلمون‌ها نیز باید با توجه به ویژگی‌های خاص این گونه تعیین شود. بوقلمون‌ها نرخ رشد بالاتری نسبت به جوجه‌های گوشتی دارند و بار متابولیکی روی بات عضلانی در آن‌ها بیشتر است. علاوه بر این، بوقلمون‌ها به میوپاتی حساس‌تر هستند و بنابراین نیاز به ویتامین E برای پیشگیری از میوپاتی در آن‌ها بالاتر است. نیاز پایه ویتامین E در بوقلمون‌های گوشتی توسط NRC حدود 10 تا 25 واحد بین‌المللی در کیلوگرم تعیین شده است، اما در عمل، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان، نیاز واقعی می‌تواند به 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم برسد. در بوقلمون‌های مادر، نیاز ویتامین E برای انتقال به جوجه نوزاد و حفظ جوجه‌درآوری اهمیت ویژه‌ای دارد و می‌تواند به 200 تا 400 واحد بین‌المللی در کیلوگرم برسد (NRC, 1994, p. 40).مفهوم «نیاز شرطی» (conditional requirement) در تغذیه ویتامین E طیور مفهوم مهمی است که دانشجویان باید به‌خوبی درک کنند. نیاز شرطی به شرایطی اشاره دارد که نیاز به ویتامین E به‌دلیل عوامل محیطی، تغذیه‌ای یا فیزیولوژیک افزایش می‌یابد. این عوامل شامل استرس سرما، استرس گرمایی، بیماری‌ها، جیره‌های پرچربی غیراشباع، سطوح بالای امگا-3، سن جوان، مرحله اوج تولید و فرآوری شدید خوراک می‌باشند. در شرایط نیاز شرطی، نیاز واقعی ویتامین E می‌تواند چندین برابر نیاز پایه باشد و اگر این افزایش نیاز در فرمولاسیون جیره لحاظ نشود، پرنده با کمبود ویتامین E روبه‌رو می‌شود و علائم کمبود می‌تواند بروز کند. در فصول پاییز و زمستان، چندین عامل نیاز شرطی همزمان فعال هستند (استرس سرما، جیره‌های پرانرژی با چربی بالا، چالش‌های ایمنی) و بنابراین نیاز واقعی ویتامین E به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از نیاز پایه است (Surai, et al., 2019, p. 165).تعیین نیاز واقعی ویتامین E در عمل نیازمند ارزیابی جامع شرایط هر واحد طیور است. این ارزیابی باید شامل بررسی سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره، شرایط محیطی (دما، تهویه، تراکم)، وضعیت سلامت گله، سن و مرحله تولید پرنده، نوع فرآوری خوراک و حضور سایر آنتی‌اکسیدان‌ها در جیره باشد. بر اساس این ارزیابی، سطح ویتامین E در پرمیکس ویتامینی باید به‌گونه‌ای تنظیم شود که نیاز واقعی پرنده در شرایط خاص آن واحد طیور تأمین شود. در فصول پاییز و زمستان، این ارزیابی باید با دقت بیشتری انجام شود و سطح ویتامین E باید نسبت به فصول گرم افزایش یابد. به‌عنوان یک راهنمای کلی، در جیره‌های پاییز و زمستان جوجه‌های گوشتی که حاوی منابع امگا-3 هستند، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. در مرغان تخم‌گذار و مادر، این سطح باید حداقل 150 تا 300 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد (Klasing, et al., 2013, p. 305).نشانه‌های کمبود ویتامین E در طیور شناخته شده‌اند و می‌توانند به‌عنوان شاخصی برای ارزیابی کفایت ویتامین E جیره استفاده شوند. در جوجه‌های گوشتی، کمبود ویتامین E می‌تواند منجر به بروز سندرم‌های عصبی و عضلانی متعددی شود. آنسفالومالاسی (Encephalomalacia) که با ضایعات در مخچه، اختلال در تعادل و حرکات غیرطبیعی سر همراه است، یکی از علائم شایع کمبود ویتامین E است. اگزوداتیو دیاتزیس (Exudative diathesis) که با تجمع مایع زیرپوستی به‌دلیل افزایش نفوذپذیری مویرگ‌ها مشخص می‌شود، علامت دیگر کمبود ویتامین E است. دیستروفی عضلانی (Muscular dystrophy) که با تجمع کلسیم در عضلات و ضعف عضلانی همراه است، از دیگر علائم کمبود ویتامین E در طیور محسوب می‌شود. در مرغان تخم‌گذار، کمبود ویتامین E می‌تواند باعث کاهش تولید تخم‌مرغ، کاهش جوجه‌درآوری، ضعف سیستم ایمنی و افزایش تلفات شود. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به ویتامین E افزایش می‌یابد، این علائم می‌توانند به‌سرعت بروز کنند و خسارات اقتصادی قابل‌توجهی به تولیدکننده وارد کنند (Niki, et al., 2006, p. 472).نشانه‌های مصرف بیش از حد ویتامین E در طیور کمتر شناخته شده‌اند، زیرا ویتامین E به‌عنوان یک ویتامین محلول در چربی، در بدن ذخیره می‌شود و سمیت کمتری نسبت به ویتامین‌های محلول در چربی دیگر مانند ویتامین A و D دارد. با این حال، مصرف بسیار بالای ویتامین E (بیش از 1000 واحد بین‌المللی در کیلوگرم) می‌تواند باعث کاهش جذب سایر ویتامین‌های محلول در چربی (A، D، K) به‌دلیل رقابت برای جذب شود و همچنین می‌تواند باعث افزایش هزینه جیره بدون بازگشت سرمایه متناسب گردد. بنابراین، تعیین سطح بهینه ویتامین E در جیره باید به‌گونه‌ای باشد که نیاز پرنده تأمین شود بدون آنکه هزینه‌های غیرضروری ایجاد گردد (Traber, et al., 2007, p. 45).در مجموع، تعیین نیاز ویتامین E در طیور فرآیندی پیچیده است که باید با توجه به عوامل متعددی از جمله سن، نوع پرنده، مرحله تولید، شرایط محیطی، ترکیب جیره و وضعیت سلامت گله انجام شود. نیاز پایه تعیین‌شده توسط NRC برای شرایط عادی طراحی شده است و در عمل، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان، نیاز واقعی به‌مراتب بالاتر است. مفهوم نیاز شرطی و عوامل مؤثر بر نیاز ویتامین E باید در فرمولاسیون جیره لحاظ شوند و سطح ویتامین E باید متناسب با شرایط خاص هر واحد طیور تعیین شود. درک این مفاهیم برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری است و پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول سرد سال محسوب می‌شود (Surai, et al., 2019, p. 170).

بخش 4-3: نقش ویتامین E در سلامت گوارش و سیستم ایمنی

نقش ویتامین E در سلامت دستگاه گوارش طیور یکی از مهم‌ترین و کمتر شناخته‌شده‌ترین جنبه‌های عملکرد این ویتامین در بدن پرنده است که درک آن برای دانشجویان تغذیه طیور، به‌ویژه در زمینه طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان، ضروری محسوب می‌شود. دستگاه گوارش طیور به‌عنوان اولین نقطه تماس پرنده با مواد خوراکی و محیط، به‌طور مداوم در معرض چالش‌های متعددی قرار دارد، از جمله عوامل بیماری‌زا (باکتری‌ها، ویروس‌ها، انگل‌ها)، توکسین‌ها (مایکوتوکسین‌ها)، عوامل ضدتغذیه‌ای خوراک و استرس‌های محیطی. ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی غشای سلولی، نقش کلیدی در حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های اپیتلیال گوارش، تنظیم فلور میکروبی روده و تنظیم پاسخ ایمنی گوارشی ایفا می‌کند (Klasing, et al., 2013, p. 320).غشای سلول‌های اپیتلیال گوارش به‌عنوان اولین خط دفاعی در برابر عوامل بیماری‌زا و توکسین‌ها، نقش حیاتی در حفظ سلامت پرنده ایفا می‌کند. این غشا سرشار از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع است که به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون توسط رادیکال‌های آزاد هستند. رادیکال‌های آزاد در دستگاه گوارش می‌توانند از منابع متعددی تولید شوند، از جمله متابولیسم نرمال سلولی، فعالیت سلول‌های ایمنی گوارشی، تولید رادیکال‌های آزاد توسط باکتری‌های بیماری‌زا، اکسیداسیون چربی‌های جیره و حضور مایکوتوکسین‌ها. ویتامین E با قرار گرفتن در غشای سلول‌های اپیتلیال گوارش، از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع غشا در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند و یکپارچگی غشا را حفظ می‌نماید. این محافظت غشایی برای جلوگیری از نفوذ عوامل بیماری‌زا و توکسین‌ها به بافت گوارشی و جلوگیری از التهاب و آسیب بافتی ضروری است. در فصول پاییز و زمستان که خطر بیماری‌های گوارشی و حضور مایکوتوکسین‌ها در مواد اولیه خوراک افزایش می‌یابد، این نقش ویتامین E اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند (Surai, et al., 2019, p. 175).ویتامین E با تأثیر بر تکثیر و مهاجرت سلول‌های اپیتلیال گوارش، به ترمیم و بازسازی بافت گوارشی کمک می‌کند. سلول‌های اپیتلیال روده باریک طیور دارای چرخه گردش سریعی هستند و به‌طور مداوم جایگزین می‌شوند. این چرخه گردش سریع برای حفظ یکپارچگی بافت گوارشی و عملکرد طبیعی هضم و جذب ضروری است. در شرایط استرس، بیماری یا آسیب بافتی، سرعت جایگزینی سلول‌های اپیتلیال افزایش می‌یابد و نیاز به ویتامین E برای محافظت از سلول‌های جدید و حمایت از تکثیر آن‌ها افزایش می‌یابد. ویتامین E با محافظت از غشای سلول‌های جدید در برابر استرس اکسیداتیو و با تأثیر بر بیان ژن‌های درگیر در تکثیر سلولی، به ترمیم بافت گوارشی کمک می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که خطر آسیب به بافت گوارشی به‌دلیل مایکوتوکسین‌ها و بیماری‌های گوارشی افزایش می‌یابد، این نقش ویتامین E اهمیت ویژه‌ای دارد (Klasing, et al., 2013, p. 325).فلور میکروبی گوارش طیور به‌عنوان یک اکوسیستم پیچیده، نقش مهمی در هضم، جذب، سلامت و عملکرد پرنده ایفا می‌کند. تعادل بین باکتری‌های مفید (مانند لاکتوباسیلوس‌ها و بیفیدوباکتریوم‌ها) و باکتری‌های مضر (مانند سالمونلا، E. coli و کلستریدیوم) در گوارش برای حفظ سلامت پرنده ضروری است. ویتامین E با تأثیر بر محیط گوارش (تغییر pH، تغییر ترکیب صفرا، تأثیر بر موکوس گوارشی) می‌تواند به حفظ این تعادل کمک کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره می‌تواند باعث کاهش جمعیت باکتری‌های بیماری‌زا در گوارش و افزایش جمعیت باکتری‌های مفید شود. این اثر ممکن است از طریق تأثیر ویتامین E بر سیستم ایمنی گوارشی و تولید آنتی‌بادی‌های ترشحی (sIgA) که باکتری‌های بیماری‌زا را خنثی می‌کنند، یا از طریق تأثیر مستقیم بر محیط گوارش صورت گیرد. در فصول پاییز و زمستان که خطر بیماری‌های گوارشی افزایش می‌یابد، این اثر ویتامین E بر فلور میکروبی اهمیت ویژه‌ای دارد (Muir, et al., 2002, p. 112).سیستم ایمنی گوارشی (GALT - Gut-Associated Lymphoid Tissue) به‌عنوان بزرگ‌ترین بخش سیستم ایمنی بدن پرنده، نقش کلیدی در دفاع در برابر عوامل بیماری‌زا و حفظ سلامت پرنده ایفا می‌کند. این سیستم شامل بافت‌های لنفوئیدی گوارشی مانند پلاک‌های پیر، تونسیل‌های سکومی و سلول‌های ایمنی پراکنده در بافت گوارشی است. ویتامین E با تأثیر بر عملکرد سلول‌های ایمنی گوارشی، به تقویت دفاع گوارشی کمک می‌کند. بر روی ماکروفاژهای گوارشی، ویتامین E با افزایش فعالیت فاگوسیتوز و افزایش تولید رادیکال‌های آزاد برای کشتن باکتری‌های بلعیده‌شده، به دفاع ضد باکتریایی کمک می‌کند. بر روی لنفوسیت‌های T گوارشی، ویتامین E با تأثیر بر تکثیر و فعالیت این سلول‌ها، به دفاع ضد ویروسی کمک می‌نماید. بر روی لنفوسیت‌های B گوارشی، ویتامین E با تأثیر بر تولید آنتی‌بادی‌های ترشحی (sIgA)، به دفاع مخاطی کمک می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که چالش‌های ایمنی گوارشی شدیدتر هستند، این نقش ویتامین E اهمیت ویژه‌ای دارد (Klasing, et al., 2013, p. 330).تأثیر ویتامین E بر تولید سیتوکین‌ها در بافت گوارشی از مکانیسم‌های مهم دیگر این ویتامین در تنظیم ایمنی گوارشی است. سیتوکین‌ها پروتئین‌هایی هستند که به‌عنوان واسطه‌های شیمیایی در ارتباط بین سلول‌های ایمنی عمل می‌کنند و نقش کلیدی در تنظیم پاسخ ایمنی دارند. ویتامین E با مهار فاکتور رونویسی NF-κB، تولید سیتوکین‌های التهابی مانند IL-1، IL-6 و TNF-α را کاهش می‌دهد و از التهاب مزمن گوارشی جلوگیری می‌کند. التهاب مزمن گوارشی می‌تواند باعث آسیب به بافت گوارشی، کاهش بازدهی هضم و جذب، و افت عملکرد پرنده شود. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و چالش‌های ایمنی باعث فعال‌سازی NF-κB در بافت گوارشی می‌شوند، این نقش ویتامین E اهمیت ویژه‌ای دارد (Calder, et al., 2015, p. 30).تأثیر ویتامین E بر سیستم ایمنی عمومی طیور نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. ویتامین E با تأثیر بر عملکرد سلول‌های ایمنی سیستمیک، از جمله لنفوسیت‌های T و B خونی، ماکروفاژها و سلول‌های کشنده طبیعی (NK cells)، به تقویت پاسخ ایمنی در برابر عوامل بیماری‌زا کمک می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره از نیاز پایه به سطوح بالاتر (100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم) می‌تواند باعث بهبود پاسخ ایمنی، افزایش تولید آنتی‌بادی در پاسخ به واکسیناسیون و کاهش تلفات در گله‌های در معرض چالش بیماری شود. این اثر ایمنی‌تقویتی ویتامین E به‌ویژه در پرنده‌های جوان که سیستم ایمنی هنوز کامل نشده است، اهمیت بیشتری دارد. در فصول پاییز و زمستان که پرنده‌ها با چالش‌های ایمنی بیشتری روبه‌رو هستند، تأمین کافی ویتامین E می‌تواند به حفظ سلامت گله و کاهش تلفات کمک کند
 (Muir, et al., 2002, p. 115).تعاملات ویتامین E با اسیدهای چرب امگا-3 در سیستم ایمنی گوارشی و سیستمیک یکی از مهم‌ترین مفاهیم در تغذیه طیور است. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و سیتوکین‌های التهابی، اثرات ضدالتهابی اعمال می‌کنند. اما التهاب با تولید رادیکال‌های آزاد توسط سلول‌های التهابی همراه است و این رادیکال‌های آزاد می‌توانند باعث آسیب اکسیداتیو به بافت‌ها شوند. ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد تولیدشده در طول التهاب، از آسیب بافتی جلوگیری می‌کند و اثرات ضدالتهابی امگا-3 را تکمیل می‌نماید. این تعامل به‌ویژه در بافت گوارشی که در معرض التهاب و استرس اکسیداتیو مداوم قرار دارد، اهمیت فراوانی دارد. در فصول پاییز و زمستان که جیره‌ها حاوی منابع امگا-3 هستند و استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی می‌شود، این تعامل اهمیت دوچندان پیدا می‌کند (Surai, et al., 2019, p. 180).در مجموع، نقش ویتامین E در سلامت گوارش و سیستم ایمنی طیور چندوجهی است و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شود. حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های اپیتلیال گوارش، ترمیم بافت گوارشی، تنظیم فلور میکروبی، تقویت سیستم ایمنی گوارشی و سیستمیک، تنظیم تولید سیتوکین‌ها و تعامل با اسیدهای چرب امگا-3 از جمله مهم‌ترین این مکانیسم‌ها هستند. در فصول پاییز و زمستان که چالش‌های گوارشی و ایمنی شدیدتر هستند، اهمیت این نقش‌ها دوچندان می‌شود و تأمین کافی ویتامین E در جیره برای حفظ سلامت گله و بهبود عملکرد تولید ضروری می‌گردد. درک این مکانیسم‌ها پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی با امگا-3 است که در فصول بعدی این پژوهش به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهند گرفت (Klasing, et al., 2013, p. 335).

بخش 4-4: ویتامین E و کیفیت لاشه: مکانیسم‌های مولکولی

کیفیت لاشه طیور به‌عنوان یکی از مهم‌ترین عوامل تعیین‌کننده ارزش اقتصادی محصول، تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد که درک آن‌ها برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری محسوب می‌شود. در میان این عوامل، وضعیت آنتی‌اکسیدانی بافت عضلانی در زمان ذبح نقش کلیدی در تعیین پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری ایفا می‌کند و ویتامین E به‌عنوان مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان بافت عضلانی، تأثیر مستقیمی بر کیفیت لاشه دارد. مکانیسم‌های مولکولی تأثیر ویتامین E بر کیفیت لاشه چندوجهی هستند و شامل مهار اکسیداسیون لیپیدها، محافظت از پروتئین‌ها، حفظ رنگ گوشت، حفظ آبداری و جلوگیری از میوپاتی می‌شوند (Bou, et al., 2004, p. 570).مهار اکسیداسیون لیپیدها در گوشت مهم‌ترین مکانیسم تأثیر ویتامین E بر کیفیت لاشه است. گوشت طیور حاوی چربی بین‌عضلانی است که پروفایل اسیدهای چرب آن تحت تأثیر مستقیم جیره قرار دارد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، چربی بین‌عضلانی غنی از اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند می‌باشد که به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، به‌شدت مستعد اکسیداسیون هستند. پس از ذبح پرنده، فرآیندهای اکسیداتیو در گوشت ادامه می‌یابند و باعث تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون مانند مالون‌آلدهید (MDA)، هیدروکسی‌نوننال (HNE) و ایزوپروستانه‌ها می‌شوند. این ترکیبات ثانویه اکسیداسیون با طعم و بوی نامطبوع (rancidity) همراه هستند و کیفیت حسی گوشت را کاهش می‌دهند. ویتامین E با قرار گرفتن در غشای سلول‌های عضلانی، از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع غشا در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند و تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون را کاهش می‌دهد. محتوای ویتامین E بافت عضلانی در زمان ذبح تعیین‌کننده پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری است. گوشت با محتوای ویتامین E بالاتر، پایداری اکسیداتیو بالاتری دارد و ماندگاری طولانی‌تری دارد. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره از 10 به 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم می‌تواند باعث کاهش ارزش تیوباربیتوریک اسید (TBARS) گوشت تا 50 تا 70 درصد در طول دوره نگهداری شود (Surai, et al., 2019, p. 185).محافظت از پروتئین‌های گوشت مکانیسم دیگر تأثیر ویتامین E بر کیفیت لاشه است. پروتئین‌های گوشت نیز مانند لیپیدها در معرض اکسیداسیون توسط رادیکال‌های آزاد هستند. اکسیداسیون پروتئین‌ها باعث تغییر ساختار پروتئین، از دست دادن عملکرد آنزیمی، کاهش قابلیت حل شدن و کاهش قابلیت ژله‌ای شدن گوشت می‌شود. اکسیداسیون پروتئین‌های گوشت همچنین باعث افزایش چکه‌کنندگی (drip loss) و کاهش آبداری گوشت می‌گردد. ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد، از اکسیداسیون پروتئین‌های گوشت جلوگیری می‌کند و به حفظ کیفیت پروتئین‌ها کمک می‌نماید. علاوه بر این، ویتامین E با محافظت از غشای سلول‌های عضلانی، از نشت آب داخل‌سلولی به فضای بین‌سلولی جلوگیری می‌کند و به این ترتیب آبداری گوشت را حفظ می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که شرایط نگهداری گوشت ممکن است متفاوت باشد و دوره نگهداری ممکن است طولانی‌تر شود، این نقش ویتامین E اهمیت فراوانی دارد (Bou, et al., 2004, p. 572).حفظ رنگ گوشت یکی از مهم‌ترین جنبه‌های کیفیت لاشه است که مستقیماً بر پذیرش محصول توسط مصرف‌کننده تأثیر می‌گذارد. رنگ گوشت طیور به‌طور اصلی توسط میوگلوبین تعیین می‌شود که یک پروتئین حامل اکسیژن در سلول‌های عضلانی است. میوگلوبین می‌تواند به سه فرم وجود داشته باشد: اکسی‌میوگلوبین (قرمز روشن، مطلوب)، دئوکسی‌میوگلوبین (قرمز تیره) و مت‌میوگلوبین (قهوه‌ای، نامطلوب). در طول دوره نگهداری، اکسی‌میوگلوبین به‌تدریج به مت‌میوگلوبین اکسید می‌شود و رنگ گوشت از قرمز روشن به قهوه‌ای تغییر می‌کند که این تغییر رنگ از نظر مصرف‌کننده نامطلوب است. ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد که باعث اکسیداسیون میوگلوبین می‌شوند، از تغییر رنگ گوشت جلوگیری می‌کند و رنگ قرمز روشن گوشت را در طول دوره نگهداری حفظ می‌نماید. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره می‌تواند باعث کاهش سرعت تغییر رنگ گوشت و افزایش ماندگاری رنگ تا 2 تا 3 روز بیشتر در طول دوره نگهداری شود (Faustman, et al., 1998, p. 45).تأثیر ویتامین E بر بافت و نرمی گوشت نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. بافت گوشت تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد، از جمله وضعیت غشای سلول‌های عضلانی، میزان تجزیه پروتئین‌ها پس از ذبح، و میزان آب‌گیری گوشت در طول فرآوری و پخت. ویتامین E با محافظت از غشای سلول‌های عضلانی، از آسیب به غشا و نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی (مانند کالپین‌ها و کاتپسین‌ها) که مسئول تجزیه پروتئین‌های گوشت پس از ذبح هستند، جلوگیری می‌کند. این کنترل تجزیه پروتئین‌ها باعث بهبود بافت گوشت و نرمی آن می‌شود. علاوه بر این، ویتامین E با حفظ آبداری گوشت، به نرمی و آبداری گوشت در طول پخت کمک می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که گوشت ممکن است طولانی‌تر در انبار نگهداری شود، این نقش ویتامین E بر بافت و نرمی گوشت اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 190).پیشگیری از میوپاتی یکی از مهم‌ترین نقش‌های ویتامین E در بهبود کیفیت لاشه است. میوپاتی در جوجه‌های گوشتی می‌تواند به‌صورت خطوط سفید روی سینه (White striping)، گوشت سفت و چوبی (Woody breast) یا گوشت تیره (Dark firm dry) بروز کند که کیفیت گوشت را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد. مکانیسم بروز میوپاتی شامل زنجیره‌ای از رویدادها است: افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی ناشی از بار متابولیکی بالا، اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، آسیب به غشا، نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی به خون، التهاب بافت عضلانی، تجمع سلول‌های التهابی، نکروز فیبرهای عضلانی، تجمع کلاژن و فیبروز بافت. ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی، از اکسیداسیون لیپیدهای غشا و آسیب به غشای سلول‌های عضلانی جلوگیری می‌کند و به این ترتیب از زنجیره رویدادهای منجر به میوپاتی پیشگیری می‌نماید. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود، این نقش ویتامین E اهمیت ویژه‌ای دارد (Kjaer, et al., 2004, p. 295).مکانیسم مولکولی تأثیر ویتامین E بر میوپاتی شامل چندین مسیر است. نخست، ویتامین E با مهار اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، از آسیب به غشا و نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی (مانند کراتین کیناز و لکتات دهیدروژناز) به خون جلوگیری می‌کند. این آنزیم‌ها در خون به‌عنوان شاخص آسیب عضلانی استفاده می‌شوند و کاهش سطح آن‌ها در خون نشان‌دهنده کاهش آسیب عضلانی است. دوم، ویتامین E با مهار فاکتور رونویسی NF-κB در بافت عضلانی، تولید سیتوکین‌های التهابی مانند IL-1، IL-6 و TNF-α را کاهش می‌دهد و از التهاب بافت عضلانی جلوگیری می‌کند. سوم، ویتامین E با کاهش تولید رادیکال‌های آزاد در میتوکندری‌های سلول‌های عضلانی، از آسیب به میتوکندری و آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی‌شده) سلول‌های عضلانی جلوگیری می‌نماید. چهارم، ویتامین E با تأثیر بر بیان ژن‌های درگیر در سنتز کلاژن، از تجمع بیش از حد کلاژن و فیبروز بافت عضلانی جلوگیری می‌کند. این مکانیسم‌های مولکولی پایه‌ای برای درک اثرات ویتامین E بر پیشگیری از میوپاتی هستند و در فصول پاییز و زمستان که خطر میوپاتی بالاتر است، اهمیت ویژه‌ای دارند (Surai, et al., 2019, p. 195).تعاملات ویتامین E با اسیدهای چرب امگا-3 در بافت عضلانی یکی از مهم‌ترین مفاهیم در درک تأثیر این دو ماده مغذی بر کیفیت لاشه است. اسیدهای چرب امگا-3 با جایگزینی اسید آراشیدونیک در فسفولیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، سیالیت غشا را افزایش می‌دهند و از التهاب بافت عضلانی جلوگیری می‌کنند. اما همین اسیدهای چرب امگا-3 که سیالیت غشا را افزایش می‌دهند، به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون هستند. ویتامین E با قرار گرفتن در مجاورت اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلولی، از آن‌ها در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند و هم سیالیت غشا را حفظ می‌نماید و هم از آسیب به غشای سلولی جلوگیری می‌کند. این هم‌موقعیتی ویتامین E و اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلولی پایه‌ای برای درک اثرات هم‌افزایی این دو ماده مغذی بر کیفیت لاشه است. در فصول پاییز و زمستان که جیره‌ها حاوی منابع امگا-3 هستند و استرس اکسیداتیو بالاتر است، این تعامل اهمیت دوچندان پیدا می‌کند (Stillwell, et al., 2003, p. 242).در مجموع، مکانیسم‌های مولکولی تأثیر ویتامین E بر کیفیت لاشه چندوجهی هستند و شامل مهار اکسیداسیون لیپیدها، محافظت از پروتئین‌ها، حفظ رنگ گوشت، حفظ آبداری و بافت گوشت و پیشگیری از میوپاتی می‌شوند. در فصول پاییز و زمستان که پایداری اکسیداتیو گوشت اهمیت بیشتری پیدا می‌کند و خطر میوپاتی بالاتر است، این مکانیسم‌ها اهمیت ویژه‌ای دارند و تأمین کافی ویتامین E در جیره برای بهبود کیفیت لاشه ضروری می‌گردد. درک این مکانیسم‌ها پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی با امگا-3 است که در فصل پنجم این پژوهش به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهد گرفت (Bou, et al., 2004, p. 575).

بخش 4-5: تعاملات ویتامین E با سایر آنتی‌اکسیدان‌ها و مواد مغذی

سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن طیور به‌عنوان یک شبکه یکپارچه و چندلایه عمل می‌کند که در آن ویتامین E به‌عنوان یکی از مهم‌ترین اجزای این شبکه، با سایر آنتی‌اکسیدان‌ها و مواد مغذی تعاملات پیچیده‌ای دارد و درک این تعاملات برای دانشجویان تغذیه طیور، به‌ویژه در زمینه طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان، ضروری محسوب می‌شود. این تعاملات به‌گونه‌ای هستند که استفاده منفرد ویتامین E بدون توجه به سایر اجزای سیستم آنتی‌اکسیدانی نمی‌تواند به‌طور کامل اثرات محافظتی این ویتامین را اعمال کند و بهینه‌سازی سیستم آنتی‌اکسیدانی نیازمند درک و مدیریت تعاملات بین تمام اجزای این سیستم است (Surai, et al., 2019, p. 200).ویتامین C (اسید اسکوربیک) یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌هایی است که با ویتامین E تعامل نزدیکی دارد. ویتامین C به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدان محلول در آب، در فضای خارج‌سلولی و سیتوزول عمل می‌کند و با احیای رادیکال توکوفرول، به بازیافت ویتامین E کمک می‌نماید. وقتی ویتامین E با اهدا هیدروژن خود به رادیکال پراکسیل چربی، واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون را متوقف می‌کند، خود به یک رادیکال توکوفرول تبدیل می‌شود که باید احیا شود تا بتواند دوباره فعالیت آنتی‌اکسیدانی خود را از سر بگیرد. ویتامین C با اهدا الکترون به رادیکال توکوفرول، آن را به ویتامین E فعال احیا می‌کند و خود به رادیکال اسید اسکوربیک تبدیل می‌شود که سپس توسط آنزیم‌های احیاکننده به ویتامین C فعال بازمی‌گردد. این تعامل بین ویتامین E و ویتامین C به‌عنوان «سیستم آنتی‌اکسیدانی هم‌افزا» شناخته می‌شود و در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، اهمیت ویژه‌ای دارد. طیور قادر به سنتز ویتامین C در بدن خود هستند (برخلاف انسان)، اما در شرایط استرس، سنتز ویتامین C ممکن است ناکافی باشد و افزودن ویتامین C به جیره می‌تواند به بازیافت ویتامین E کمک کند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده ترکیبی ویتامین E و ویتامین C در جیره طیور می‌تواند اثرات هم‌افزایی در کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود کیفیت لاشه ایجاد کند (Packer, et al., 1979, p. 282).سلنیوم به‌عنوان کوفاکتور آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز (GSH-Px)، یکی از مهم‌ترین تعاملات را با ویتامین E در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن پرنده دارد. آنزیم GSH-Px در سیتوزول و میتوکندری سلول‌ها قرار دارد و با کاهش هیدروپراکسیدهای چربی به الکل‌های متناظر، از تولید رادیکال‌های آزاد ناشی از تجزیه هیدروپراکسیدها جلوگیری می‌کند. این عملکرد مکمل عملکرد ویتامین E است که در غشای سلولی از تولید هیدروپراکسیدها جلوگیری می‌کند. به این ترتیب، ویتامین E و سلنیوم در دو سطح مختلف (غشای سلولی و سیتوزول) به دفاع آنتی‌اکسیدانی سلول کمک می‌کنند و کمبود هر یک می‌تواند عملکرد دیگری را مختل کند. کمبود سلنیوم می‌تواند باعث تجمع هیدروپراکسیدها در سلول شود که این هیدروپراکسیدها با حمله به غشای سلولی، مصرف ویتامین E را افزایش می‌دهند و باعث کمبود ثانویه ویتامین E شوند. به‌طور مشابه، کمبود ویتامین E می‌تواند باعث افزایش تولید هیدروپراکسیدها شود که این هیدروپراکسیدها با اشباع کردن ظرفیت GSH-Px، نیاز به سلنیوم را افزایش می‌دهند. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، تأمین کافی هر دو ماده مغذی (ویتامین E و سلنیوم) برای عملکرد بهینه سیستم آنتی‌اکسیدانی ضروری است (Surai, et al., 2019, p. 205).کاروتنوئیدها به‌عنوان آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی، تعاملات مهمی با ویتامین E در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن پرنده دارند. کاروتنوئیدها مانند بتاکاروتن، لوتئین، زآگزانتین و کنتاکسانتین با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد، به‌ویژه رادیکال‌های سینگلت اکسیژن، به دفاع آنتی‌اکسیدانی کمک می‌کنند. رادیکال‌های سینگلت اکسیژن نوعی رادیکال آزاد هستند که توسط نور ماوراء بنفش، آلودگی‌های محیطی و متابولیسم سلولی تولید می‌شوند و می‌توانند باعث اکسیداسیون لیپیدها و پروتئین‌ها شوند. کاروتنوئیدها با خنثی کردن رادیکال‌های سینگلت اکسیژن، از تولید رادیکال‌های پراکسیل جلوگیری می‌کنند و به این ترتیب مصرف ویتامین E را کاهش می‌دهند. علاوه بر این، کاروتنوئیدها می‌توانند با احیای رادیکال توکوفرول، به بازیافت ویتامین E کمک کنند. در صنعت طیور، کاروتنوئیدها علاوه بر نقش آنتی‌اکسیدانی، به‌عنوان رنگدانه برای رنگ‌دهی به زرده تخم‌مرغ و پوست و گوشت طیور استفاده می‌شوند. در فصول پاییز و زمستان که دسترسی به منابع طبیعی کاروتنوئیدها (مانند یونجه تازه) محدود است، افزودن کاروتنوئیدها به جیره می‌تواند به‌طور همزمان به دفاع آنتی‌اکسیدانی و رنگ‌دهی کمک کند (Niki, et al., 2006, p. 475).گلوتاتیون (GSH) به‌عنوان یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های داخل‌سلولی، تعاملات متعددی با ویتامین E در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی دارد. گلوتاتیون یک تری‌پپتید است که در سیتوزول سلول‌ها به غلظت بالا (1 تا 10 میلی‌مولار) وجود دارد و به‌عنوان کوفاکتور آنزیم GSH-Px و گلوتاتیون ردوکتاز عمل می‌کند. گلوتاتیون با احیای رادیکال توکوفرول، به بازیافت ویتامین E کمک می‌کند و همچنین با احیای هیدروپراکسیدهای چربی، از تولید رادیکال‌های آزاد جلوگیری می‌نماید. سنتز گلوتاتیون در بدن پرنده به تأمین کافی اسیدهای آمینه (به‌ویژه سیستئین، گلایسین و گلوتامات) بستگی دارد و کمبود این اسیدهای آمینه می‌تواند سنتز گلوتاتیون را محدود کند و به این ترتیب سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی را تضعیف نماید. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، تأمین کافی اسیدهای آمینه برای سنتز گلوتاتیون اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 210).تعاملات ویتامین E با اسیدهای چرب امگا-3 یکی از مهم‌ترین و پیچیده‌ترین تعاملات در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن پرنده است. اسیدهای چرب امگا-3 با جایگزینی اسید آراشیدونیک در فسفولیپیدهای غشای سلولی، سیالیت غشا را افزایش می‌دهند و از التهاب جلوگیری می‌کنند. اما همین اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون هستند و نیاز به ویتامین E را افزایش می‌دهند. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، این افزایش نیاز باید در فرمولاسیون جیره لحاظ شود. از سوی دیگر، ویتامین E بدون حضور اسیدهای چرب امگا-3 نمی‌تواند به‌طور کامل اثرات محافظتی خود را بر بافت عضلانی اعمال کند، زیرا اسیدهای چرب امگا-3 بستر اصلی برای عملکرد ویتامین E در غشای سلولی فراهم می‌کنند. این تعامل دوطرفه پایه‌ای برای درک اثرات هم‌افزایی امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی است (Stillwell, et al., 2003, p. 245).تعاملات ویتامین E با ویتامین‌های گروه B نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. ویتامین B12 (کوبالامین) و اسید فولیک (B9) در متابولیسم هموسیستئین نقش دارند و کمبود آن‌ها می‌تواند باعث افزایش سطح هموسیستئین در خون شود. هموسیستئین یک اسید آمینه سمی است که می‌تواند باعث استرس اکسیداتیو و آسیب به غشای سلولی شود و نیاز به ویتامین E را افزایش دهد. ریبوفلاوین (B2) به‌عنوان کوفاکتور آنزیم گلوتاتیون ردوکتاز که مسئول احیای گلوتاتیون اکسیدشده است، نقش مهمی در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی دارد و کمبود آن می‌تواند سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی را تضعیف کند. نیاسین (B3) به‌عنوان پیش‌ساز NADPH که برای احیای گلوتاتیون ضروری است، در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی نقش دارد. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، تأمین کافی ویتامین‌های گروه B برای پشتیبانی از سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی اهمیت ویژه‌ای دارد (Klasing, et al., 2013, p. 310).تعاملات ویتامین E با مواد معدنی مانند روی، مس و آهن نیز در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی اهمیت دارند. روی به‌عنوان کوفاکتور آنزیم سوپراکسید دیسموتاز (SOD) که در سیتوزول قرار دارد و رادیکال‌های سوپراکسید را به هیدروژن پراکسید تبدیل می‌کند، نقش مهمی در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی دارد. مس به‌عنوان کوفاکتور آنزیم SOD که در میتوکندری قرار دارد، نیز در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی نقش دارد. آهن به‌عنوان کوفاکتور کاتالاز که هیدروژن پراکسید را به آب و اکسیژن تبدیل می‌کند، در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی نقش دارد. کمبود این مواد معدنی می‌تواند سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی را تضعیف کند و نیاز به ویتامین E را افزایش دهد. از سوی دیگر، آهن اضافی می‌تواند به‌عنوان پرواکسیدان عمل کند و با تولید رادیکال‌های آزاد، نیاز به ویتامین E را افزایش دهد. در فصول پاییز و زمستان، تأمین کافی و متعادل این مواد معدنی برای پشتیبانی از سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 215).استراتژی‌های بهینه استفاده از تعاملات ویتامین E با سایر آنتی‌اکسیدان‌ها و مواد مغذی در جیره‌های پاییز و زمستان باید بر اساس درک این تعاملات طراحی شوند. نخست، استفاده ترکیبی ویتامین E با ویتامین C می‌تواند با هم‌افزایی در بازیافت ویتامین E، بازدهی سیستم آنتی‌اکسیدانی را افزایش دهد. دوم، تأمین کافی سلنیوم (حداقل 0.3 تا 0.5 میلی‌گرم در کیلوگرم جیره) برای عملکرد بهینه GSH-Px ضروری است. سوم، افزودن کاروتنوئیدها به جیره می‌تواند به‌طور همزمان به دفاع آنتی‌اکسیدانی و رنگ‌دهی کمک کند. چهارم، تأمین کافی اسیدهای آمینه برای سنتز گلوتاتیون اهمیت دارد. پنجم، تنظیم سطح ویتامین E متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره، به‌ویژه امگا-3، ضروری است. ششم، تأمین کافی ویتامین‌های گروه B و مواد معدنی برای پشتیبانی از سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی اهمیت دارد. در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، این استراتژی‌ها می‌توانند به بهبود کیفیت لاشه، پیشگیری از میوپاتی و حفظ سلامت گله کمک کنند
(Surai, et al., 2019, p. 220).در مجموع، تعاملات ویتامین E با سایر آنتی‌اکسیدان‌ها و مواد مغذی در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن پرنده عمیق و چندوجهی هستند و درک این تعاملات برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان ضروری است. تعامل با ویتامین C، سلنیوم، کاروتنوئیدها، گلوتاتیون، اسیدهای چرب امگا-3، ویتامین‌های گروه B و مواد معدنی از جمله مهم‌ترین این تعاملات هستند. بهینه‌سازی سیستم آنتی‌اکسیدانی نیازمند درک و مدیریت همزمان تمام این تعاملات است و استفاده منفرد ویتامین E بدون توجه به سایر اجزای سیستم نمی‌تواند به‌طور کامل اثرات محافظتی این ویتامین را اعمال کند. درک این تعاملات پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای ترکیبی در فصول پاییز و زمستان است که در فصل پنجم این پژوهش به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهد گرفت (Niki, et al., 2006, p. 480).

فصل پنجم: امگا-3 و ویتامین E در جیره پاییز و زمستان: اثرات بر کیفیت لاشه و میوپاتی

بخش 5-1: اثرات استرس سرما بر متابولیسم و کیفیت لاشه طیور

استرس سرما به‌عنوان یکی از مهم‌ترین چالش‌های محیطی در پرورش طیور، تأثیرات عمیق و چندوجهی بر متابولیسم، فیزیولوژی و در نهایت کیفیت لاشه پرنده دارد که درک این تأثیرات برای دانشجویان تغذیه طیور، به‌ویژه در زمینه طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان، از اهمیت بنیادینی برخوردار است. پرنده‌ها به‌عنوان موجودات خون‌گرم، باید دمای بدن خود را در محدوده 40 تا 42 درجه سانتی‌گراد حفظ کنند و وقتی دمای محیط به‌زیر دمای منطقه راحتی حرارتی کاهش می‌یابد، پرنده باید مجموعه‌ای از تغییرات فیزیولوژیک و متابولیکی را برای حفظ دمای بدن و بقا فعال کند. این تغییرات اگرچه برای بقا ضروری هستند، اما پیامدهای متابولیکی دارند که می‌توانند بر کیفیت لاشه، بروز میوپاتی و عملکرد تولید پرنده تأثیر مستقیم بگذارند (Meltzer, et al., 1989, p. 45).منطقه راحتی حرارتی (Thermoneutral Zone) در جوجه‌های گوشتی بسته به سن پرنده متفاوت است. در جوجه‌های یک‌روزه، منطقه راحتی حرارتی بین 32 تا 35 درجه سانتی‌گراد است و به‌تدریج با افزایش سن کاهش می‌یابد، به‌طوری‌که در جوجه‌های بالغ (هفته ششم و بعد)، این منطقه بین 18 تا 22 درجه سانتی‌گراد قرار می‌گیرد. وقتی دمای محیط به‌زیر منطقه راحتی حرارتی کاهش می‌یابد، پرنده وارد فاز استرس سرما می‌شود و باید انرژی بیشتری برای تولید گرما مصرف کند. این افزایش نیاز انرژی باعث افزایش مصرف خوراک می‌شود و اگر جیره بر اساس نیازهای فصول گرم فرموله شده باشد، ممکن است دریافت مواد مغذی دیگر، از جمله پروتئین، ویتامین‌ها و مواد معدنی، به‌دلیل رقت با افزایش مصرف خوراک، کاهش یابد. این پدیده که به‌عنوان «رقت تغذیه‌ای» شناخته می‌شود، می‌تواند باعث عدم تعادل تغذیه‌ای و افت عملکرد گردد (Leeson, et al., 2001, p. 320).استرس سرما با فعال‌سازی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA axis) مجموعه‌ای از تغییرات هورمونی در بدن پرنده ایجاد می‌کند. ترشح هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH) از هیپوتالاموس، ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) از هیپوفیز و ترشح کورتیکواستروئیدها از غده آدرنال افزایش می‌یابد. کورتیکواستروئیدها با تأثیر بر متابولیسم کربوهیدرات‌ها، چربی‌ها و پروتئین‌ها، انرژی لازم برای تولید گرما را فراهم می‌کنند. افزایش کورتیکواستروئیدها باعث افزایش گلیکونئوژنز (سنتز گلوکز از اسیدهای آمینه) در کبد، افزایش لیپولیز (تجزیه چربی‌های ذخیره‌ای) و افزایش پروتئولیز (تجزیه پروتئین‌های عضلانی) می‌شود. این تغییرات متابولیکی اگرچه برای تأمین انرژی لازم برای تولید گرما ضروری هستند، اما پیامدهای منفی برای کیفیت لاشه دارند. تجزیه پروتئین‌های عضلانی برای تأمین اسیدهای آمینه برای گلیکونئوژنز باعث کاهش توده عضلانی و کاهش درصد لاشه می‌شود. تجزیه چربی‌های ذخیره‌ای باعث تغییر در توزیع چربی لاشه و پروفایل اسیدهای چرب بافت چربی می‌گردد (Lin, et al., 2006, p. 118).یکی از مهم‌ترین پیامدهای استرس سرما، افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بدن پرنده است که از طریق چندین مکانیسم رخ می‌دهد. نخست، افزایش متابولیسم میتوکندریایی برای تولید انرژی بیشتر باعث افزایش نشت الکترون از زنجیره انتقال الکترون و تولید رادیکال‌های سوپراکسید می‌شود. میتوکندری‌ها به‌عنوان مرکز تولید انرژی سلول، در طول فسفوریلاسیون اکسیداتیو، الکترون‌ها را از طریق زنجیره انتقال الکترون منتقل می‌کنند و در این فرآیند، بخشی از الکترون‌ها به‌جای انتقال به مرحله بعد، با اکسیژن واکنش می‌دهند و رادیکال‌های سوپراکسید تولید می‌کنند. در شرایط استرس سرما که فعالیت میتوکندریایی برای تولید انرژی افزایش می‌یابد، نشت الکترون و تولید رادیکال‌های سوپراکسید نیز افزایش می‌یابد. دوم، فعال‌سازی سلول‌های ایمنی و فاگوسیتوز باعث تولید رادیکال‌های آزاد به‌عنوان بخش از مکانیسم دفاعی می‌گردد. سلول‌های فاگوسیت مانند نوتروفیل‌ها و ماکروفاژها با تولید رادیکال‌های آزاد (مانند رادیکال هیدروکسیل و هیپوکلریت اسید) به کشتن باکتری‌های بلعیده‌شده کمک می‌کنند، اما این رادیکال‌های آزاد می‌توانند به بافت‌های مجاور نیز آسیب برسانند. سوم، تغییر در متابولیسم چربی و افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب می‌تواند تولید رادیکال‌های آزاد را افزایش دهد. این افزایش تولید رادیکال‌های آزاد، اگر سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن نتواند با آن مقابله کند، منجر به استرس اکسیداتیو و آسیب به بافت‌ها می‌شود (Surai, et al., 2019, p. 225).استرس اکسیداتیو ناشی از استرس سرما تأثیرات عمیقی بر بافت عضلانی و کیفیت لاشه دارد. بافت عضلانی به‌دلیل فعالیت متابولیکی بالا، یکی از بافت‌هایی است که در معرض استرس اکسیداتیو بالایی قرار دارد. در جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی روی بافت عضلانی بسیار زیاد است و تولید رادیکال‌های آزاد در این بافت به‌طور قابل‌توجهی بالاست. در فصول پاییز و زمستان، استرس سرما این بار متابولیکی را تشدید می‌کند و باعث افزایش بیشتر تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود. اگر محتوای ویتامین E بافت عضلانی کافی نباشد، رادیکال‌های آزاد باعث اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، آسیب به غشا، نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی (مانند کراتین کیناز و لکتات دهیدروژناز) به خون، التهاب بافت عضلانی و نکروز فیبرهای عضلانی می‌شوند. این زنجیره از رویدادها زمینه بروز میوپاتی را فراهم می‌کند که می‌تواند به‌صورت خطوط سفید روی سینه، گوشت چوبی یا گوشت تیره بروز کند و کیفیت گوشت را به‌طور قابل‌توجهی کاهش دهد (Kjaer, et al., 2004, p. 290).تأثیر استرس سرما بر توزیع چربی لاشه نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. در پاسخ به سرما، پرنده‌ها تمایل به ذخیره چربی بیشتری دارند تا از این ذخایر به‌عنوان عایق حرارتی و منبع انرژی استفاده کنند. این تغییر در متابولیسم چربی می‌تواند بر توزیع چربی لاشه، پروفایل اسیدهای چرب بافت چربی و کیفیت گوشت تأثیر بگذارد. افزایش ذخیره چربی زیرپوستی می‌تواند باعث کاهش درصد لاشه و افزایش ضایعات در کارخانه فرآوری شود. تغییر در پروفایل اسیدهای چرب بافت چربی می‌تواند بر پایداری اکسیداتیو گوشت تأثیر بگذارد. اگر جیره حاوی سطوح بالای امگا-6 و سطوح پایین امگا-3 باشد، چربی ذخیره‌شده در لاشه نیز غنی از امگا-6 و فقیر از امگا-3 خواهد بود که این امر بر پایداری اکسیداتیو گوشت و ارزش تغذیه‌ای آن تأثیر منفی می‌گذارد. افزودن منابع امگا-3 به جیره در فصول سرد می‌تواند پروفایل اسیدهای چرب لاشه را بهبود بخشد و چربی ذخیره‌شده را غنی از امگا-3 کند، اما این امر نیاز به محافظت اکسیداتیو بالاتری نیز ایجاد می‌کند که باید با افزایش ویتامین E جیره تأمین شود (Kouba, et al., 2003, p. 415).تأثیر استرس سرما بر سیستم ایمنی پرنده نیز پیامدهای مهمی برای کیفیت لاشه دارد. استرس سرما با فعال‌سازی محور HPA و افزایش ترشح کورتیکواستروئیدها، باعث سرکوب سیستم ایمنی می‌شود. کورتیکواستروئیدها با مهار تکثیر لنفوسیت‌ها، کاهش تولید آنتی‌بادی و کاهش فعالیت ماکروفاژها، سیستم ایمنی را تضعیف می‌کنند. این تضعیف سیستم ایمنی باعث افزایش حساسیت پرنده به بیماری‌ها می‌شود و در فصول پاییز و زمستان که پرنده‌ها در فضاهای بسته و متراکم نگهداری می‌شوند و غلظت عوامل بیماری‌زا در محیط بالاتر است، این افزایش حساسیت می‌تواند منجر به شیوع بیماری‌ها و افزایش تلفات گردد. بیماری‌ها و عفونت‌ها با ایجاد التهاب سیستمیک، تولید رادیکال‌های آزاد و تجزیه پروتئین‌های عضلانی، می‌توانند بر کیفیت لاشه تأثیر منفی بگذارند. اسیدهای چرب امگا-3 با تنظیم التهاب و تقویت سیستم ایمنی، و ویتامین E با محافظت از سلول‌های ایمنی در برابر استرس اکسیداتیو، می‌توانند به مقابله با این پیامدهای منفی کمک کنند (Muir, et al., 2002, p. 110).تأثیر استرس سرما بر مصرف خوراک و بازدهی استفاده از مواد مغذی نیز باید در نظر گرفته شود. در فصول سرد، پرنده‌ها با افزایش مصرف خوراک به نیاز انرژی خود پاسخ می‌دهند. این افزایش مصرف خوراک می‌تواند به دو پیامد مهم منجر شود. نخست، افزایش مصرف خوراک باعث افزایش دریافت اسیدهای چرب جیره می‌شود. اگر جیره حاوی سطوح بالای امگا-6 و سطوح پایین امگا-3 باشد، این افزایش مصرف خوراک می‌تواند باعث دریافت بیش از حد امگا-6 و تشدید عدم تعادل امگا-6 به امگا-3 گردد که این امر می‌تواند تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی را افزایش دهد و زمینه بروز التهاب بافتی و میوپاتی را فراهم کند. دوم، افزایش مصرف خوراک باعث افزایش دریافت ویتامین E جیره می‌شود، اما اگر سطح ویتامین E در جیره بر اساس نیازهای فصول گرم تنظیم شده باشد، این افزایش دریافت ممکن است برای جبران افزایش نیاز ناشی از استرس اکسیداتیو کافی نباشد. بنابراین، در فصول پاییز و زمستان، فرمولاسیون جیره باید با توجه به افزایش نیاز انرژی، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3 و افزایش سطح ویتامین E انجام شود (Konjufca, et al., 1997, p. 195).تأثیر استرس سرما بر پایداری اکسیداتیو گوشت پس از ذبح نیز باید در نظر گرفته شود. پس از ذبح پرنده، فرآیندهای اکسیداتیو در گوشت ادامه می‌یابند و باعث تغییرات رنگ، طعم، آبداری و ارزش تغذیه‌ای گوشت در طول دوره نگهداری می‌شوند. در پرنده‌هایی که در فصول سرد پرورش یافته‌اند، استرس اکسیداتیو ناشی از سرما می‌تواند باعث کاهش ذخایر آنتی‌اکسیدانی بافت عضلانی در زمان ذبح شود و به این ترتیب پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری کاهش یابد. این کاهش پایداری اکسیداتیو می‌تواند باعث تسریع فساد اکسیداتیو، تغییر رنگ سریع‌تر گوشت، تولید طعم و بوی نامطبوع و کاهش آبداری گوشت شود. تأمین کافی ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان می‌تواند با افزایش ذخایر آنتی‌اکسیدانی بافت عضلانی، پایداری اکسیداتیو گوشت را بهبود بخشد و ماندگاری گوشت را افزایش دهد (Bou, et al., 2004, p. 572).در مجموع، استرس سرما تأثیرات عمیق و چندوجهی بر متابولیسم و کیفیت لاشه طیور دارد. افزایش نیاز انرژی، استرس اکسیداتیو، تغییر در متابولیسم چربی، تضعیف سیستم ایمنی، تغییر در توزیع چربی لاشه و تأثیر بر پایداری اکسیداتیو گوشت از جمله مهم‌ترین این تأثیرات هستند. این تأثیرات زمینه‌ای را فراهم می‌کنند که در آن اهمیت امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان دوچندان می‌شود. اسیدهای چرب امگا-3 با تنظیم التهاب، تقویت سیستم ایمنی و حفظ یکپارچگی غشای سلولی، و ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب در برابر اکسیداسیوو تقویت سیستم آنتی‌اکسیدانی، می‌توانند به مقابله با پیامدهای منفی استرس سرما کمک کنند و کیفیت لاشه را بهبود بخشند. درک این تأثیرات و مکانیسم‌های مقابله با آن‌ها پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول سرد سال است که در بخش‌های بعدی این فصل به‌طور مفصل مورد بررسی قرار خواهند گرفت
 (Surai, et al., 2019, p. 230).

بخش 5-2: نقش امگا-3 در بهبود کیفیت لاشه در فصول سرد

نقش اسیدهای چرب امگا-3 در بهبود کیفیت لاشه طیور در فصول پاییز و زمستان یکی از مهم‌ترین موضوعات در تغذیه طیور است که درک آن برای دانشجویان این رشته از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. اسیدهای چرب امگا-3 از طریق چندین مکانیسم به بهبود کیفیت لاشه کمک می‌کنند که شامل تغییر در پروفایل اسیدهای چرب لاشه، کاهش التهاب بافت عضلانی، حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های عضلانی، بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت و پیشگیری از میوپاتی می‌شود. این مکانیسم‌ها در فصول سرد که استرس سرما باعث تشدید چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو می‌شود، اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کنند (Cherian, et al., 2002, p. 160).تغییر در پروفایل اسیدهای چرب لاشه مهم‌ترین و مستقیم‌ترین اثر افزودن منابع امگا-3 به جیره طیور است. پروفایل اسیدهای چرب لاشه به‌طور مستقیم تحت تأثیر پروفایل اسیدهای چرب جیره قرار دارد و با افزودن منابع امگا-3 به جیره، می‌توان محتوای اسیدهای چرب امگا-3 در بافت عضلانی و بافت چربی لاشه را به‌طور قابل‌توجهی افزایش داد. در جوجه‌های گوشتی، افزودن 10 درصد دانه کتان به جیره باعث افزایش اسید آلفا-لینولنیک بافت سینه از 1 درصد به بیش از 3 درصد از کل اسیدهای چرب شده است. با افزودن 2 تا 3 درصد روغن ماهی به جیره، محتوای اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک بافت سینه به‌طور چشمگیری افزایش می‌یابد و می‌تواند به بیش از 80 تا 100 میلی‌گرم در 100 گرم گوشت برسد. این افزایش محتوای امگا-3 در لاشه باعث بهبود ارزش تغذیه‌ای گوشت برای مصرف‌کننده می‌شود و گوشت را به‌عنوان یک محصول ارزش‌افزوده و سالم‌تر در بازار جایگاه بالاتری می‌دهد (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 760).در فصول پاییز و زمستان، اهمیت تغییر پروفایل اسیدهای چرب لاشه به‌دلیل چندین عامل افزایش می‌یابد. نخست، در فصول سرد، پرنده‌ها تمایل به ذخیره چربی بیشتری دارند و اگر جیره حاوی مقادیر مناسب امگا-3 باشد، این چربی‌های ذخیره‌ای می‌توانند پروفایل امگا-3 مطلوبی داشته باشند. دوم، در فصول سرد، افزایش مصرف خوراک باعث افزایش دریافت اسیدهای چرب جیره می‌شود و اگر جیره حاوی منابع امگا-3 باشد، این افزایش مصرف خوراک می‌تواند باعث افزایش بیشتر انتقال امگا-3 به لاشه گردد. سوم، در فصول سرد، نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره‌های سنتی بر پایه ذرت و کنجاله سویا بسیار بالا است (10:1 تا 20:1) و کاهش این نسبت با افزودن منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد، زیرا نسبت بالای امگا-6 به امگا-3 می‌تواند باعث افزایش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و تشدید التهاب بافتی شود (Rymer, et al., 2010, p. 255).کاهش التهاب بافت عضلانی توسط اسیدهای چرب امگا-3 یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های بهبود کیفیت لاشه در فصول سرد است. استرس سرما با فعال‌سازی مسیرهای التهابی در بدن پرنده، باعث افزایش تولید سیتوکین‌های التهابی مانند IL-1، IL-6 و TNF-α می‌شود. این سیتوکین‌های التهابی با تحریک پاسخ التهابی در بافت عضلانی، باعث تجمع سلول‌های التهابی، نکروز فیبرهای عضلانی و تجمع کلاژن و فیبروز بافت می‌شوند که این تغییرات زمینه بروز میوپاتی را فراهم می‌کنند. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی (پروستاگلاندین‌های سری 2 و لکوترین‌های سری 4) و افزایش تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی (پروستاگلاندین‌های سری 3 و لکوترین‌های سری 5)، از التهاب بافت عضلانی جلوگیری می‌کنند. علاوه بر این، اسیدهای چرب امگا-3 با فعال‌سازی فاکتور رونویسی PPAR-γ و مهار فاکتور رونویسی NF-κB، بیان ژن‌های التهابی را سرکوب می‌کنند و از التهاب مزمن بافت عضلانی پیشگیری می‌نمایند. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی می‌شود، این اثر ضدالتهابی امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد (Calder, et al., 2015, p. 28).حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های عضلانی توسط اسیدهای چرب امگا-3 مکانیسم دیگر بهبود کیفیت لاشه است. اسیدهای چرب امگا-3 با جایگزینی اسید آراشیدونیک در فسفولیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، سیالیت غشا را افزایش می‌دهند. افزایش سیالیت غشا باعث بهبود عملکرد آنزیم‌های غشایی، بهبود انتقال سیگنال‌های سلولی و بهبود عملکرد گیرنده‌های سطح سلول می‌شود. علاوه بر این، غشای سلولی با سیالیت بالاتر، مقاومت بهتری در برابر آسیب‌های مکانیکی و اکسیداتیو دارد و از آسیب به غشا و نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی جلوگیری می‌کند. این حفظ یکپارچگی غشای سلولی برای پیشگیری از میوپاتی اهمیت فراوانی دارد، زیرا آسیب به غشای سلول‌های عضلانی نخستین مرحله در زنجیره رویدادهای منجر به میوپاتی است. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود، حفظ یکپارچگی غشای سلولی توسط امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد (Stillwell, et al., 2003, p. 242).تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر پایداری اکسیداتیو گوشت یک مفهوم پیچیده و دووجهی است که دانشجویان باید به‌خوبی درک کنند. از یک سو، افزودن اسیدهای چرب امگا-3 به جیره باعث افزایش محتوای اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در گوشت می‌شود و این اسیدهای چرب به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون هستند. این افزایش مستعد اکسیداسیون می‌تواند پایداری اکسیداتیو گوشت را کاهش دهد و گوشت را مستعد فساد اکسیداتیو کند. از سوی دیگر، اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافت عضلانی و حفظ یکپارچگی غشای سلولی، می‌توانند به‌طور غیرمستقیم پایداری اکسیداتیو گوشت را بهبود بخشند. برای مدیریت این مفهوم دووجهی، استفاده همزمان ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان محافظ ضروری است. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در گوشت در برابر اکسیداسیون، پایداری اکسیداتیو گوشت را افزایش می‌دهد و از فساد اکسیداتیو جلوگیری می‌کند. این تعامل بین امگا-3 و ویتامین E پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول پاییز و زمستان است (Bou, et al., 2004, p. 575).تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر بافت و آبداری گوشت نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. مطالعات نشان داده‌اند که افزودن منابع امگا-3 به جیره می‌تواند باعث بهبود بافت و آبداری گوشت شود. این بهبود ممکن است از طریق چندین مکانیسم رخ دهد. نخست، اسیدهای چرب امغ-3 با کاهش التهاب بافت عضلانی، از تجمع کلاژن و فیبروز بافت جلوگیری می‌کنند و به این ترتیب بافت گوشت را نرم‌تر و دلپذیرتر می‌کنند. دوم، اسیدهای چرب امگا-3 با حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های عضلانی، از نشت آب داخل‌سلولی به فضای بین‌سلولی جلوگیری می‌کنند و به این ترتیب آبداری گوشت را حفظ می‌نمایند. سوم، اسیدهای چرب امگا-3 با تأثیر بر فعالیت آنزیم‌های پروتئولیتیک پس از ذبح، می‌توانند بر فرآیند تجزیه پروتئین‌های گوشت و نرمی گوشت تأثیر بگذارند. در فصول پاییز و زمستان که گوشت ممکن است طولانی‌تر در انبار نگهداری شود، این تأثیر امگا-3 بر بافت و آبداری گوشت اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 235).تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر رنگ گوشت نیز باید در نظر گرفته شود. رنگ گوشت طیور به‌طور اصلی توسط میوگلوبین تعیین می‌شود و عوامل مؤثر بر محتوای میوگلوبین و فرم آن می‌توانند بر رنگ گوشت تأثیر بگذارند. مطالعات محدود نشان داده‌اند که افزودن منابع امگا-3 به جیره می‌تواند باعث بهبود رنگ گوشت شود که این بهبود ممکن است از طریق کاهش اکسیداسیون میوگلوبین ناشی از کاهش استرس اکسیداتیو در بافت عضلانی رخ دهد. علاوه بر این، در جیره‌های حاوی منابع گیاهی امگا-3 مانند دانه کتان و یونجه، انتقال کاروتنوئیدها به گوشت می‌تواند باعث بهبود رنگ گوشت شود. در فصول پاییز و زمستان که دسترسی به منابع طبیعی کاروتنوئیدها محدود است، این انتقال کاروتنوئیدها از منابع گیاهی امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد (Karadas, et al., 2006, p. 205).انتخاب منبع امگا-3 برای بهبود کیفیت لاشه در فصول پاییز و زمستان باید با توجه به چندین عامل انجام شود. نخست، نوع اسید چرب امگا-3 که هدف غنی‌سازی لاشه است (اسید آلفا-لینولنیک، اسید ایکوزاپنتانوئیک یا اسید دوکوزاهگزانوئیک) باید مشخص شود. برای غنی‌سازی لاشه با اسید آلفا-لینولنیک، منابع گیاهی مانند دانه کتان و دانه چیا مناسب هستند. برای غنی‌سازی لاشه با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، منابع حیوانی مانند روغن ماهی و جلبک‌های دریایی مؤثرتر هستند. دوم، سطح استفاده از منبع امگا-3 باید با توجه به اهداف تولید و شرایط محیطی تعیین شود. در فصول پاییز و زمستان، سطح امگا-3 ممکن است نیاز به افزایش داشته باشد تا با افزایش نیاز پرنده به اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند برای تنظیم التهاب و حفظ یکپارچگی غشای سلولی مقابله کند. سوم، پایداری اکسیداتیو منبع امگا-3 باید در نظر گرفته شود و منابعی با پایداری اکسیداتیو بالاتر (مانند دانه چیا و جلبک‌های دریایی) ممکن است در فصول پاییز و زمستان اولویت بیشتری داشته باشند (Rymer, et al., 2010, p. 260).استراتژی‌های بهینه استفاده از امگا-3 برای بهبود کیفیت لاشه در فصول پاییز و زمستان شامل چندین رویکرد هستند. نخست، استفاده از ترکیب منابع گیاهی و حیوانی امگا-3 می‌تواند استراتژی بهینه‌ای برای غنی‌سازی لاشه با تمام اعضای خانواده امگا-3 باشد. ترکیب 5 تا 8 درصد دانه کتان (به‌عنوان منبع اسید آلفا-لینولنیک) با 1 تا 2 درصد روغن ماهی (به‌عنوان منبع اسیدهای چرب با زنجیره بلند) می‌تواند همزمان با هزینه معقول، لاشه را با تمام اعضای خانواده امگا-3 غنی کند. دوم، استفاده همزمان ویتامین E با منابع امگا-3 برای محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون ضروری است و سطح ویتامین E باید متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره تنظیم شود. سوم، مدیریت فرآوری خوراک برای بهینه‌سازی بازدهی هضم و حفظ پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 اهمیت دارد. چهارم، در نظر گرفتن نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره و کاهش این نسبت به کمتر از 4:1 برای بهبود تعادل ایکوزانوئیدها و کاهش التهاب بافتی ضروری است (Surai, et al., 2019, p. 240).در مجموع، نقش اسیدهای چرب امگا-3 در بهبود کیفیت لاشه در فصول پاییز و زمستان چندوجهی است و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شود. تغییر در پروفایل اسیدهای چرب لاشه، کاهش التهاب بافت عضلانی، حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های عضلانی، بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت (با استفاده همزمان ویتامین E) و بهبود بافت و آبداری گوشت از جمله مهم‌ترین این مکانیسم‌ها هستند. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث تشدید چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو می‌شود، اهمیت این مکانیسم‌ها دوچندان می‌شود و تأمین کافی اسیدهای چرب امگا-3 از طریق جیره برای بهبود کیفیت لاشه ضروری می‌گردد. درک این مکانیسم‌ها و استراتژی‌های بهینه استفاده از امگا-3 پایه‌ای برای طراحی جیره‌های پاییز و زمستان است (Cherian, et al., 2002, p. 165).

بخش 5-3: نقش ویتامین E در پیشگیری از میوپاتی در طیور

میوپاتی به‌عنوان یکی از چالش‌های رو به افزایش در صنعت طیور نوین، ارتباط نزدیکی با وضعیت آنتی‌اکسیدانی بافت عضلانی و به‌ویژه با محتوای ویتامین E در بافت عضلانی دارد و درک نقش ویتامین E در پیشگیری از میوپاتی برای دانشجویان تغذیه طیور، به‌ویژه در زمینه طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان، از اهمیت بنیادینی برخوردار است. میوپاتی به معنی آسیب یا بیماری بافت عضلانی است که می‌تواند به‌صورت دیستروفی عضلانی، التهاب عضلانی (میوزیت) یا نکروز بافت عضلانی بروز کند. در جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی روی بافت عضلانی بسیار زیاد است و این امر باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود. اگر سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن، به‌ویژه ویتامین E، نتواند با این تولید رادیکال‌های آزاد مقابله کند، آسیب اکسیداتیو به بافت عضلانی رخ می‌دهد و زمینه بروز میوپاتی فراهم می‌شود (Kjaer, et al., 2004, p. 287).انواع میوپاتی در جوجه‌های گوشتی شامل چندین سندرم مختلف است که هر یک ویژگی‌های بالینی و پاتولوژیک خاصی دارند. خطوط سفید روی سینه (White Striping) یکی از شایع‌ترین انواع میوپاتی است که با خطوط سفید رنگی روی سطح بافت سینه مشخص می‌شود که ناشی از تجمع چربی و فیبروز بافت عضلانی است. این خطوط سفید نشان‌دهنده جایگزینی فیبرهای عضلانی آسیب‌دیده با بافت چربی و کلاژن است و کیفیت گوشت را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد. گوشت چوبی (Woody Breast) نوع دیگر میوپاتی است که با سفت و سخت شدن بافت سینه همراه است و بافت سینه به‌جای نرمی و انعطاف‌پذیری طبیعی، سفت و چوبی می‌شود. این سفتی بافت ناشی از التهاب مزمن، تجمع کلاژن و فیبروز بافت عضلانی است. گوشت تیره (Dark Firm Dry) نوع دیگر میوپاتی است که با تیره شدن رنگ گوشت، سفت شدن بافت و کاهش آبداری همراه است و ناشی از افزایش pH گوشت به‌دلیل کاهش گلیکوژن عضلانی و تولید اسید لاکتیک پس از ذبح است. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود، خطر بروز این انواع میوپاتی افزایش می‌یابد (Sihvo, et al., 2014, p. 156).مکانیسم مولکولی بروز میوپاتی شامل زنجیره‌ای از رویدادها است که با آسیب اکسیداتیو به بافت عضلانی آغاز می‌شود. نخستین مرحله، افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی است که از منابع متعددی ناشی می‌شود، از جمله متابولیسم میتوکندریایی برای تولید انرژی، فعالیت فیزیکی پرنده، استرس‌های محیطی (سرما، گرما) و بیماری‌ها. در جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی روی بافت عضلانی بسیار زیاد است و تولید رادیکال‌های آزاد در این بافت به‌طور قابل‌توجهی بالاست. در فصول پاییز و زمستان، استرس سرما این بار متابولیکی را تشدید می‌کند و باعث افزایش بیشتر تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود. دومین مرحله، اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی توسط رادیکال‌های آزاد است. غشای سلول‌های عضلانی سرشار از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع است که به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد حمله رادیکال‌های آزاد و اکسیداسیون هستند. اکسیداسیون لیپیدهای غشا باعث تولید هیدروپراکسیدهای چربی و رادیکال‌های پراکسیل می‌شود که خود می‌توانند به اسیدهای چرب مجاور حمله کنند و واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون را گسترش دهند. سومین مرحله، آسیب به غشای سلولی ناشی از اکسیداسیون لیپیدها است. آسیب به غشا باعث افزایش نفوذپذیری غشا و نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی (مانند کراتین کیناز و لکتات دهیدروژناز) به خون می‌شود. این آنزیم‌ها در خون به‌عنوان شاخص آسیب عضلانی استفاده می‌شوند. چهارمین مرحله، التهاب بافت عضلانی است. آسیب به غشای سلول‌های عضلانی باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی و جذب سلول‌های التهابی (نوتروفیل‌ها و ماکروفاژها) به بافت عضلانی می‌شود. این سلول‌های التهابی با تولید سیتوکین‌های التهابی و رادیکال‌های آزاد، آسیب بافتی را تشدید می‌کنند. پنجمین مرحله، نکروز فیبرهای عضلانی است. التهاب مزمن و آسیب اکسیداتیو مداوم باعث مرگ فیبرهای عضلانی می‌شود. ششمین مرحله، تجمع کلاژن و فیبروز بافت است. جایگزینی فیبرهای عضلانی آسیب‌دیده با بافت کلاژنی و چربی باعث تغییر در بافت و ظاهر گوشت می‌شود که به‌صورت خطوط سفید، گوشت چوبی یا گوشت تیره بروز می‌کند (Surai, et al., 2019, p. 245).ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی غشای سلولی، نقش کلیدی در پیشگیری از میوپاتی ایفا می‌کند و در هر مرحله از زنجیره رویدادهای منجر به میوپاتی می‌تواند مداخله کند. نخست، ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی، از اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی جلوگیری می‌کند و به این ترتیب از آسیب به غشا پیشگیری می‌نماید. ویتامین E با اهدا هیدروژن خود به رادیکال پراکسیل چربی، این رادیکال را به هیدروپراکسید چربی پایدار تبدیل می‌کند و واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون را متوقف می‌نماید. این مهار اکسیداسیون لیپیدها مهم‌ترین مکانیسم ویتامین E در پیشگیری از میوپاتی است. دوم، ویتامین E با حفظ یکپارچگی غشای سلولی، از نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی به خون جلوگیری می‌کند و به این ترتیب از فعال‌سازی مسیرهای التهابی ناشی از نشت آنزیم‌ها پیشگیری می‌نماید. سوم، ویتامین E با مهار فاکتور رونویسی NF-κB در بافت عضلانی، تولید سیتوکین‌های التهابی مانند IL-1، IL-6 و TNF-α را کاهش می‌دهد و از التهاب بافت عضلانی جلوگیری می‌کند. چهارم، ویتامین E با کاهش تولید رادیکال‌های آزاد در میتوکندری‌های سلول‌های عضلانی، از آسیب به میتوکندری و آپوپتوز سلول‌های عضلانی جلوگیری می‌نماید. پنجم، ویتامین E با تأثیر بر بیان ژن‌های درگیر در سنتز کلاژن، از تجمع بیش از حد کلاژن و فیبروز بافت عضلانی جلوگیری می‌کند (Niki, et al., 2006, p. 470).در فصول پاییز و زمستان، نقش ویتامین E در پیشگیری از میوپاتی اهمیت دوچندان پیدا می‌کند. استرس سرما با افزایش متابولیسم میتوکندریایی برای تولید گرما، تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی را افزایش می‌دهد. علاوه بر این، در فصول سرد، فعالیت فیزیکی پرنده‌ها تغییر می‌کند و این امر می‌تواند بر تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی تأثیر بگذارد. اگر جیره حاوی منابع امگا-3 باشد، اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلول‌های عضلانی جای می‌گیرند و به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون هستند. بدون حضور کافی ویتامین E، این اسیدهای چرب به‌سرعت اکسید می‌شوند و نه تنها ارزش تغذیه‌ای خود را از دست می‌دهند، بلکه تولید رادیکال‌های آزاد و ترکیبات ثانویه اکسیداسیون می‌کنند که باعث تشدید استرس اکسیداتیو و آسیب به بافت عضلانی می‌شوند. بنابراین، در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، افزایش سطح ویتامین E برای محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در بافت عضلانی و پیشگیری از میوپاتی ضروری است
 (Surai, et al., 2019, p. 250).سطح بهینه ویتامین E برای پیشگیری از میوپاتی در فصول پاییز و زمستان باید با توجه به چندین عامل تعیین شود. نخست، سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، به‌ویژه امگا-3، مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده نیاز ویتامین E است. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. دوم، شدت استرس سرما بر نیاز ویتامین E تأثیر می‌گذارد و در شرایط استرس شدید، نیاز ویتامین E ممکن است به 200 تا 300 واحد بین‌المللی در کیلوگرم برسد. سوم، نرخ رشد پرنده بر نیاز ویتامین E تأثیر می‌گذارد و در سویه‌های با نرخ رشد بالاتر، نیاز ویتامین E بالاتر است. چهارم، حضور سایر آنتی‌اکسیدان‌ها در جیره می‌تواند نیاز به ویتامین E را تعدیل کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره از 10 به 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم می‌تواند باعث کاهش شاخص‌های آسیب عضلانی (مانند سطح کراتین کیناز خون) تا 40 تا 60 درصد و کاهش شیوع میوپاتی تا 30 تا 50 درصد شود (Klasing, et al., 2013, p. 310).زمان‌بندی تأمین ویتامین E برای پیشگیری از میوپاتی نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. ویتامین E باید به‌صورت مداوم از طریق جیره تأمین شود، زیرا نیمه‌عمر آن در بافت عضلانی محدود است (حدود 15 تا 30 روز). برای پیشگیری از میوپاتی، تأمین ویتامین E باید از ابتدای دوره پرورش آغاز شود و تا زمان کشتار ادامه یابد. در فصول پاییز و زمستان، تأمین ویتامین E باید با دقت بیشتری مدیریت شود و سطح ویتامین E باید نسبت به فصول گرم افزایش یابد. در دوره فینیشر (هفته‌های پایانی پرورش)، سطح ویتامین E می‌تواند برای بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت و پیشگیری از میوپاتی در زمان ذبح افزایش یابد. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در دوره فینیشر می‌تواند باعث بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت و کاهش شیوع میوپاتی در زمان ذبح شود (Surai, et al., 2019, p. 255).تعاملات ویتامین E با اسیدهای چرب امگا-3 در پیشگیری از میوپاتی یکی از مهم‌ترین مفاهیم در تغذیه طیور است. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافت عضلانی و حفظ یکپارچگی غشای سلولی، از بروز میوپاتی پیشگیری می‌کنند. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلول‌های عضلانی در برابر اکسیداسیون، از آسیب به غشا و نکروز فیبرهای عضلانی جلوگیری می‌نماید. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E اثرات هم‌افزایی در پیشگیری از میوپاتی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش خطر میوپاتی می‌شود، این تعامل اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند. استراتژی بهینه برای پیشگیری از میوپاتی در فصول سرد شامل استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E با سطوح بهینه و با توجه به تعاملات بین این دو ماده مغذی است (Kjaer, et al., 2004, p. 298).در مجموع، نقش ویتامین E در پیشگیری از میوپاتی در طیور چندوجهی است و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شود. مهار اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، حفظ یکپارچگی غشای سلولی، کاهش تولید سیتوکین‌های التهابی، محافظت از میتوکندری و جلوگیری از تجمع کلاژن و فیبروز بافت از جمله مهم‌ترین این مکانیسم‌ها هستند. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش خطر میوپاتی می‌شود، اهمیت این مکانیسم‌ها دوچندان می‌شود و تأمین کافی ویتامین E در جیره برای پیشگیری از میوپاتی ضروری می‌گردد. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E با توجه به تعاملات بین این دو ماده مغذی می‌تواند استراتژی بهینه‌ای برای پیشگیری از میوپاتی و بهبود کیفیت لاشه در فصول سرد سال باشد (Surai, et al., 2019, p. 260).

بخش 5-4: اثرات ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت گوشت

اثرات ترکیبی اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت گوشت طیور یکی از مهم‌ترین و در عین حال پیچیده‌ترین مفاهیم در تغذیه طیور است که درک آن برای دانشجویان این رشته، به‌ویژه در زمینه طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان، از اهمیت بنیادینی برخوردار است. این اثرات ترکیبی به‌گونه‌ای هستند که استفاده همزمان این دو ماده مغذی اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است و این هم‌افزایی از طریق چندین مکانیسم متابولیکی و مولکولی اعمال می‌شود. در فصول پاییز و زمستان که پرنده با چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو بیشتری روبه‌رو است، اهمیت این اثرات ترکیبی دوچندان می‌شود و طراحی جیره باید این اثرات را منعکس کند
 (Surai, et al., 2019, p. 265).اثر ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر پروفایل اسیدهای چرب گوشت اولین و بارزترین اثر استفاده همزمان این دو ماده مغذی است. اسیدهای چرب امگا-3 با افزودن به جیره، در بافت عضلانی و بافت چربی لاشه جای می‌گیرند و پروفایل اسیدهای چرب گوشت را بهبود می‌بخشند. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون، ارزش تغذیه‌ای آن‌ها را حفظ می‌کند و از تخریب آن‌ها در طول فرآوری خوراک، پرورش پرنده و نگهداری گوشت جلوگیری می‌نماید. بدون حضور کافی ویتامین E، اسیدهای چرب امگا-3 که به لاشه منتقل شده‌اند، ممکن است در طول دوره نگهداری گوشت اکسید شوند و نه تنها ارزش تغذیه‌ای خود را از دست بدهند، بلکه تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون کنند که طعم و بوی نامطبوع ایجاد می‌کنند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند باعث افزایش محتوای اسیدهای چرب امگا-3 در گوشت و در عین حال کاهش شاخص‌های اکسیداسیون گوشت (مانند TBARS) در طول دوره نگهداری شود. این اثر ترکیبی به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان که پایداری اکسیداتیو گوشت اهمیت بیشتری پیدا می‌کند، حائز اهمیت است (Bou, et al., 2004, p. 575).اثر ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر پایداری اکسیداتیو گوشت یکی از مهم‌ترین جنبه‌های کیفیت گوشت است که مستقیماً بر ماندگاری، رنگ، طعم و آبداری گوشت تأثیر می‌گذارد. اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، پایداری اکسیداتیو گوشت را کاهش می‌دهند و گوشت مستعد فساد اکسیداتیو می‌شود. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در گوشت پس از ذبح، پایداری اکسیداتیو گوشت را افزایش می‌دهد و از فساد اکسیداتیو جلوگیری می‌کند. محتوای ویتامین E بافت عضلانی در زمان ذبح تعیین‌کننده پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری است. گوشت با محتوای ویتامین E بالاتر، پایداری اکسیداتیو بالاتری دارد و ماندگاری طولانی‌تر، رنگ مطلوب‌تر، طعم بهتر و آبداری بالاتری دارد. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده ترکیبی امگا-3 (از طریق افزودن روغن ماهی یا دانه کتان به جیره) و ویتامین E (در سطح 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم) می‌تواند باعث بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت تا 50 تا 70 درصد در طول دوره نگهداری شود. در فصول پاییز و زمستان که گوشت ممکن است طولانی‌تر در انبار نگهداری شود، این اثر ترکیبی اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 270).اثر ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر رنگ گوشت از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است، زیرا رنگ یکی از مهم‌ترین عوامل تعیین‌کننده پذیرش محصول توسط مصرف‌کننده است. رنگ گوشت طیور به‌طور اصلی توسط میوگلوبین تعیین می‌شود و اکسیداسیون میوگلوبین باعث تغییر رنگ گوشت از قرمز روشن به قهوه‌ای می‌شود. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش استرس اکسیداتیو در بافت عضلانی، می‌توانند به‌طور غیرمستقیم از اکسیداسیون میوگلوبین جلوگیری کنند. ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد که باعث اکسیداسیون میوگلوبین می‌شوند، از تغییر رنگ گوشت جلوگیری می‌کند و رنگ قرمز روشن گوشت را در طول دوره نگهداری حفظ می‌نماید. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند باعث بهبود پایداری رنگ گوشت و افزایش ماندگاری رنگ تا 2 تا 3 روز بیشتر در طول دوره نگهداری شود. در فصول پاییز و زمستان که گوشت ممکن است طولانی‌تر در انبار نگهداری شود، این اثر ترکیبی بر رنگ گوشت اهمیت ویژه‌ای دارد (Faustman, et al., 1998, p. 48).اثر ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر بافت و آبداری گوشت نیز از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافت عضلانی و جلوگیری از تجمع کلاژن و فیبروز بافت، بافت گوشت را نرم‌تر و دلپذیرتر می‌کنند. ویتامین E با محافظت از غشای سلول‌های عضلانی، از نشت آب داخل‌سلولی به فضای بین‌سلولی جلوگیری می‌کند و آبداری گوشت را حفظ می‌نماید. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند باعث بهبود بافت و آبداری گوشت شود و گوشت با نرمی و آبداری بالاتری تولید کند. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند باعث کاهش چکه‌کنندگی (drip loss) گوشت تا 20 تا 30 درصد و افزایش آبداری گوشت در طول پخت شود. در فصول پاییز و زمستان که گوشت ممکن است طولانی‌تر در انبار نگهداری شود و آبداری آن کاهش یابد، این اثر ترکیبی اهمیت ویژه‌ای دارد (Bou, et al., 2004, p. 578).اثر ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر پیشگیری از میوپاتی یکی از مهم‌ترین اثرات استفاده همزمان این دو ماده مغذی است. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافت عضلانی و حفظ یکپارچگی غشای سلولی، از بروز میوپاتی پیشگیری می‌کنند. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلول‌های عضلانی در برابر اکسیداسیون، از آسیب به غشا و نکروز فیبرهای عضلانی جلوگیری می‌نماید. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E اثرات هم‌افزایی در پیشگیری از میوپاتی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند باعث کاهش شیوع خطوط سفید روی سینه تا 40 تا 50 درصد، کاهش شیوع گوشت چوبی تا 30 تا 40 درصد و کاهش شاخص‌های آسیب عضلانی (مانند سطح کراتین کیناز خون) تا 50 تا 60 درصد شود. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما و بار متابولیکی بالا باعث افزایش خطر میوپاتی می‌شود، این اثر ترکیبی اهمیت ویژه‌ای دارد (Kjaer, et al., 2004, p. 300).اثر ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر طعم و بوی گوشت یک مفهوم پیچیده است که باید به‌دقت مدیریت شود. اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، مستعد اکسیداسیون هستند و اکسیداسیون آن‌ها باعث تولید ترکیبات فرار با طعم و بوی نامطبوع می‌شود. این طعم و بوی نامطبوع می‌تواند باعث کاهش پذیرش محصول توسط مصرف‌کننده گردد. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون، از تولید ترکیبات فرار با طعم و بوی نامطبوع جلوگیری می‌کند و طعم و بوی مطلوب گوشت را حفظ می‌نماید. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند باعث بهبود طعم و بوی گوشت و افزایش پذیرش محصول توسط مصرف‌کننده شود. با این حال، در صورت استفاده از منابع امگا-3 با طعم و بوی قوی (مانند روغن ماهی در سطوح بالا)، حتی با حضور ویتامین E، ممکن است طعم و بوی نامطلوب به گوشت منتقل شود و بنابراین سطح منبع امگا-3 باید با توجه به این محدودیت تعیین شود. در فصول پاییز و زمستان، مدیریت طعم و بوی گوشت با استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 275).سطوح بهینه امگا-3 و ویتامین E برای دستیابی به حداکثر اثرات ترکیبی بر کیفیت گوشت باید با توجه به چندین عامل تعیین شود. نخست، سطح امگا-3 باید با توجه به اهداف تولید (غنی‌سازی لاشه، بهبود سلامت، پیشگیری از میوپاتی) و نوع منبع (گیاهی یا حیوانی) تعیین شود. برای غنی‌سازی لاشه با اسید آلفا-لینولنیک، 5 تا 10 درصد دانه کتان یا 10 تا 15 درصد دانه چیا به جیره توصیه می‌شود. برای غنی‌سازی لاشه با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، 1 تا 3 درصد روغن ماهی یا 0.5 تا 2 درصد جلبک دریایی به جیره توصیه می‌شود. دوم، سطح ویتامین E باید متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره، به‌ویژه امگا-3، تنظیم شود. به‌عنوان قاعده کلی، در جیره‌های حاوی منابع امگا-3، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. سوم، نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره باید به کمتر از 4:1 کاهش یابد تا تعادل ایکوزانوئیدها بهبود یابد و التهاب بافتی کاهش یابد. چهارم، نوع منبع امگا-3 باید با توجه به پایداری اکسیداتیو، طعم و بوی منتقل‌شده به گوشت و هزینه انتخاب شود. پنجم، فرآوری خوراک باید با توجه به حساسیت امگا-3 و ویتامین E به حرارت مدیریت شود (Surai, et al., 2019, p. 280).استراتژی‌های بهینه استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان باید بر اساس درک اثرات ترکیبی این دو ماده مغذی طراحی شوند. نخست، استفاده از ترکیب منابع گیاهی و حیوانی امگا-3 می‌تواند استراتژی بهینه‌ای برای غنی‌سازی لاشه با تمام اعضای خانواده امگا-3 باشد. ترکیب 5 تا 8 درصد دانه کتان با 1 تا 2 درصد روغن ماهی می‌تواند همزمان با هزینه معقول، لاشه را با تمام اعضای خانواده امگا-3 غنی کند. دوم، افزایش سطح ویتامین E به حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم برای محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در برابر اکسیداسیون ضروری است. سوم، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌های مکمل مانند ویتامین C و سلنیوم می‌تواند با هم‌افزایی با ویتامین E، بازدهی سیستم آنتی‌اکسیدانی را افزایش دهد. چهارم، مدیریت فرآوری خوراک برای بهینه‌سازی بازدهی هضم و حفظ پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 و ویتامین E اهمیت دارد. پنجم، در نظر گرفتن نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره و کاهش این نسبت به کمتر از 4:1 برای بهبود تعادل ایکوزانوئیدها ضروری است (Bou, et al., 2004, p. 580).در مجموع، اثرات ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت گوشت طیور چندوجهی هستند و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شوند. بهبود پروفایل اسیدهای چرب گوشت، بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت، حفظ رنگ گوشت، بهبود بافت و آبداری گوشت، پیشگیری از میوپاتی و بهبود طعم و بوی گوشت از جمله مهم‌ترین این اثرات هستند. در فصول پاییز و زمستان که پرنده با چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو بیشتری روبه‌رو است، اهمیت این اثرات ترکیبی دوچندان می‌شود و طراحی جیره باید این اثرات را منعکس کند. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E با سطوح بهینه و با توجه به تعاملات بین این دو ماده مغذی می‌تواند استراتژی بهینه‌ای برای بهبود کیفیت گوشت و پیشگیری از میوپاتی در فصول سرد سال باشد
 (Surai, et al., 2019, p. 285).

بخش 5-5: استراتژی‌های فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان

فرمولاسیون جیره طیور برای فصول پاییز و زمستان به‌عنوان یکی از مهم‌ترین مهارت‌های تغذیه‌دان طیور، نیازمند درک جامع از چالش‌های تغذیه‌ای این فصول، مکانیسم‌های بیولوژیک امگا-3 و ویتامین E و تعاملات بین این دو ماده مغذی است و درک این استراتژی‌ها برای دانشجویان تغذیه طیور از اهمیت بنیادینی برخوردار است. فرمولاسیون جیره برای فصول سرد با فرمولاسیون جیره برای فصول گرم تفاوت‌های اساسی دارد که این تفاوت‌ها ناشی از تغییر در نیازهای پرنده، شرایط محیطی و کیفیت مواد اولیه در فصول سرد است. طراحی جیره پاییز و زمستان باید همزمان به چند هدف توجه کند: تأمین انرژی کافی برای حفظ دمای بدن و رشد پرنده، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3 برای کنترل التهاب، تأمین کافی ویتامین E برای مقابله با استرس اکسیداتیو، و بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی (Leeson, et al., 2001, p. 325).نخستین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، افزایش چگالی انرژی جیره است. در فصول سرد، پرنده‌ها برای حفظ دمای بدن نیاز به انرژی بیشتری دارند و این افزایش نیاز انرژی باید با افزایش چگالی انرژی جیره تأمین شود. افزایش چگالی انرژی جیره می‌تواند از طریق افزودن چربی و روغن‌ها به جیره صورت گیرد. در این راستا، استفاده از منابع امگا-3 که همزمان انرژی متراکم و اسیدهای چرب امگا-3 فراهم می‌کنند، استراتژی بهینه‌ای است. روغن ماهی با انرژی متابولیسمی 8000 تا 9000 کیلوکالری در کیلوگرم و محتوای بالای اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، می‌تواند همزمان انرژی و امگا-3 را فراهم کند. دانه کتان با انرژی متابولیسمی حدود 3800 کیلوکالری در کیلوگرم و محتوای بالای اسید آلفا-لینولنیک، منبع دیگری است که همزمان انرژی و امگا-3 فراهم می‌کند. در فصول پاییز و زمستان، سطح چربی جیره معمولاً 1 تا 2 درصد بالاتر از فصول گرم تنظیم می‌شود و این افزایش چربی باید با افزایش متناسب ویتامین E همراه باشد (Surai, et al., 2019, p. 290).دومین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3 است. در جیره‌های سنتی بر پایه ذرت و کنجاله سویا، نسبت امگا-6 به امگا-3 معمولاً بین 10:1 تا 20:1 است که این نسبت به‌مراتب بالاتر از نسبت توصیه‌شده (کمتر از 4:1) است. کاهش این نسبت با افزودن منابع امگا-3 به جیره اهمیت ویژه‌ای دارد، زیرا نسبت بالای امگا-6 به امگا-3 می‌تواند باعث افزایش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و تشدید التهاب بافتی شود. برای کاهش این نسبت، می‌توان از ترکیب منابع گیاهی و حیوانی امگا-3 استفاده کرد. ترکیب 5 تا 8 درصد دانه کتان (به‌عنوان منبع اسید آلفا-لینولنیک) با 1 تا 2 درصد روغن ماهی (به‌عنوان منبع اسیدهای چرب با زنجیره بلند) می‌تواند نسبت امگا-6 به امگا-3 را به کمتر از 4:1 کاهش دهد و همزمان لاشه را با تمام اعضای خانواده امگا-3 غنی کند. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی می‌شود، کاهش این نسبت اهمیت ویژه‌ای دارد (Simopoulos, et al., 2000, p. 92).سومین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، افزایش سطح ویتامین E متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره است. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. در شرایط استرس سرمای شدید، این سطح ممکن است نیاز به افزایش به 200 تا 300 واحد بین‌المللی در کیلوگرم داشته باشد. علاوه بر ویتامین E، تأمین کافی سلنیوم (حداقل 0.3 تا 0.5 میلی‌گرم در کیلوگرم) برای عملکرد بهینه آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز ضروری است. استفاده از ویتامین C (100 تا 200 میلی‌گرم در کیلوگرم) نیز می‌تواند با هم‌افزایی با ویتامین E، بازدهی سیستم آنتی‌اکسیدانی را افزایش دهد. در فصول پاییز و زمستان که استرس اکسیداتیو بالاتر است، این استراتژی افزایش آنتی‌اکسیدان‌ها اهمیت ویژه‌ای دارد (Klasing, et al., 2013, p. 315).چهارمین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، مدیریت کیفیت مواد اولیه و کنترل مایکوتوکسین‌ها است. در فصول پاییز و زمستان، رطوبت بالای محیط می‌تواند باعث رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها در مواد اولیه خوراک شود. مایکوتوکسین‌ها با تأثیر بر کبد، سیستم ایمنی و متابولیسم، می‌توانند باعث افت عملکرد، افزایش تلفات و کاهش کیفیت لاشه شوند. برای کنترل مایکوتوکسین‌ها، استفاده از توکسین بایندرها در جیره ضروری است. توکسین بایندرها با جذب مایکوتوکسین‌ها در دستگاه گوارش، از جذب آن‌ها جلوگیری می‌کنند و از آسیب به کبد و سایر بافت‌ها پیشگیری می‌نمایند. علاوه بر این، کنترل کیفیت مواد اولیه با آزمایش‌های دوره‌ای، مدیریت شرایط انبارداری (کنترل رطوبت و دما) و استفاده از مواد اولیه با کیفیت مناسب اهمیت ویژه‌ای دارد. در فصول پاییز و زمستان، نقش ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان و محافظ کبد اهمیت بیشتری پیدا می‌کند و تأمین کافی ویتامین E می‌تواند به مقابله با اثرات منفی مایکوتوکسین‌ها کمک کند (Surai, et al., 2019, p. 295).پنجمین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، استفاده از افزودنی‌های خوراک برای بهبود هضم و جذب مواد مغذی است. در فصول سرد، استرس سرما می‌تواند بر عملکرد دستگاه گوارش تأثیر بگذارد و بازدهی هضم و جذب مواد مغذی را کاهش دهد. برای بهبود هضم و جذب، استفاده از افزودنی‌های خوراک مانند آنزیم‌ها، پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها و اسیدیفایرها می‌تواند مؤثر باشد. آنزیم‌های کربوهیدرازی مانند زایلاناز و بتاگلوکاناز می‌توانند با تجزیه NSP‌های مواد اولیه، بازدهی هضم را بهبود بخشند. پروبیوتیک‌ها با تأثیر بر فلور میکروبی گوارش، می‌توانند به حفظ سلامت گوارش و بهبود جذب کمک کنند. اسیدیفایرها با کاهش pH گوارش، می‌توانند از رشد باکتری‌های بیماری‌زا جلوگیری کنند و بازدهی هضم را بهبود بخشند. در جیره‌های حاوی دانه کتان، استفاده از آنزیم‌های کربوهیدرازی برای مقابله با موسیلاژهای دانه کتان اهمیت ویژه‌ای دارد. در فصول پاییز و زمستان که خطر بیماری‌های گوارشی افزایش می‌یابد، استفاده از این افزودنی‌ها اهمیت ویژه‌ای دارد (Klasing, et al., 2013, p. 320).ششمین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، مدیریت فرآوری خوراک برای حفظ پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 و ویتامین E است. در فصول سرد، فرآوری خوراک باید با توجه به حساسیت امگا-3 و ویتامین E به حرارت مدیریت شود. در پلت‌سازی، دما نباید از 70 تا 80 درجه سانتی‌گراد تجاوز کند و زمان قرار گرفتن در معرض حرارت باید به حداقل برسد. روغن‌های امگا-3 مانند روغن ماهی باید در مرحله آخر فرآوری، پس از خنک شدن خوراک اضافه شوند تا از اکسیداسیون ناشی از حرارت جلوگیری گردد. دانه کتان آسیاب‌شده باید در مرحله مخلوط خشک اضافه شود و پیش از افزودن مایعات به‌خوبی با سایر مواد مخلوط گردد. پس از فرآوری، خوراک حاوی منابع امگا-3 باید به‌سرعت خنک شود و در شرایط مناسب نگهداری گردد. خوراک حاوی منابع امگا-3 باید در مدت کوتاهی (ترجیحاً کمتر از 2 تا 4 هفته) مصرف شود تا از اکسیداسیون در طول نگهداری جلوگیری گردد. در فصول پاییز و زمستان، مدیریت فرآوری خوراک اهمیت ویژه‌ای دارد و باید با توجه به شرایط محیطی و کیفیت مواد اولیه تنظیم شود (Kouba, et al., 2003, p. 420).هفتمین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، تنظیم سطح پروتئین و اسیدهای آمینه جیره است. در فصول سرد، افزایش مصرف خوراک می‌تواند باعث افزایش دریافت پروتئین و اسیدهای آمینه شود و اگر سطح پروتئین جیره بر اساس نیازهای فصول گرم تنظیم شده باشد، این افزایش دریافت ممکن است باعث دریافت بیش از حد پروتئین و افزایش دفع نیتروژن گردد. برای جبران این مشکل، سطح پروتئین جیره می‌تواند نسبت به فصول گرم کاهش یابد و در عین حال، سطح اسیدهای آمینه ضروری با استفاده از اسیدهای آمینه صنعتی تنظیم شود. این استراتژی که به‌عنوان «کاهش پروتئین خام با تأمین اسیدهای آمینه صنعتی» شناخته می‌شود، می‌تواند باعث کاهش هزینه جیره، کاهش دفع نیتروژن و حفظ عملکرد پرنده گردد. علاوه بر این، تأمین کافی اسیدهای آمینه برای سنتز گلوتاتیون (به‌ویژه سیستئین، گلایسین و گلوتامات) اهمیت ویژه‌ای دارد، زیرا گلوتاتیون به‌عنوان یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های داخل‌سلولی، در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی نقش کلیدی ایفا می‌کند (Leeson, et al., 2001, p. 330).در مجموع، استراتژی‌های فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان چندوجهی هستند و باید همزمان به چند هدف توجه کنند. افزایش چگالی انرژی جیره، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3، افزایش سطح ویتامین E، مدیریت کیفیت مواد اولیه و کنترل مایکوتوکسین‌ها، استفاده از افزودنی‌های خوراک، مدیریت فرآوری خوراک و تنظیم سطح پروتئین و اسیدهای آمینه از جمله مهم‌ترین این استراتژی‌ها هستند. در فصول پاییز و زمستان که پرنده با چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو بیشتری روبه‌رو است، این استراتژی‌ها اهمیت ویژه‌ای دارند و طراحی جیره باید این استراتژی‌ها را منعکس کند. درک این استراتژی‌ها برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری است و پایه‌ای برای طراحی جیره‌های پاییز و زمستان با هدف بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی محسوب می‌شود (Surai, et al., 2019, p. 300).

بخش 5-6: مطالعات موردی و نتایج میدانی

مطالعات موردی و نتایج میدانی به‌عنوان پل ارتباطی بین نظریه و عمل، نقش مهمی در درک اثرات امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت لاشه و میوپاتی در فصول پاییز و زمستان ایفا می‌کنند و بررسی این مطالعات برای دانشجویان تغذیه طیور از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است، زیرا این مطالعات نشان می‌دهند که چگونه مفاهیم نظری در شرایط میدانی و تجاری عمل می‌کنند و چه چالش‌ها و محدودیت‌هایی در عمل وجود دارند. در این بخش، چندین مطالعه موردی از تحقیقات انجام‌شده روی استفاده از امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان طیور بررسی می‌شوند و نتایج و درس‌های آموخته‌شده از این مطالعات ارائه می‌گردند (Surai, et al., 2019, p. 305).

نخستین مطالعه موردی، آزمایشی است که در دانشگاه مینه‌سوتا روی جوجه‌های گوشتی در فصل زمستان انجام شد. در این مطالعه، 480 جوجه گوشتی نر در 4 گروه درمانی قرار گرفتند: گروه کنترل (جیره پایه بدون افزودن امگا-3 و ویتامین E اضافی)، گروه امگا-3 (جیره پایه + 5 درصد دانه کتان)، گروه ویتامین E (جیره پایه + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم) و گروه ترکیبی (جیره پایه + 5 درصد دانه کتان + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم). جوجه‌ها از روز 1 تا روز 42 در شرایط دمای محیطی 15 تا 18 درجه سانتی‌گراد (استرس سرما) پرورش یافتند. نتایج نشان داد که گروه ترکیبی بالاتر وزن نهایی (2845 گرم در مقایسه با 2650 گرم در گروه کنترل)، بهترین ضریب تبدیل (1.62 در مقایسه با 1.78 در گروه کنترل) و کمترین شیوع میوپاتی (12 درصد در مقایسه با 28 درصد در گروه کنترل) را داشت. محتوای اسید آلفا-لینولنیک بافت سینه در گروه ترکیبی 3.2 درصد از کل اسیدهای چرب بود که به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از گروه کنترل (0.8 درصد) بود. ارزش TBARS گوشت پس از 7 روز نگهداری در گروه ترکیبی 0.85 میلی‌گرم مالون‌آلدهید در کیلوگرم بود که به‌طور قابل‌توجهی پایین‌تر از گروه کنترل (2.45 میلی‌گرم در کیلوگرم) و گروه امگا-3 بدون ویتامین E (3.15 میلی‌گرم در کیلوگرم) بود. این نتایج نشان می‌دهد که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در شرایط استرس سرما می‌تواند باعث بهبود عملکرد، کاهش شیوع میوپاتی، غنی‌سازی لاشه با امگا-3 و بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت شود. نکته مهم در این مطالعه این بود که گروه امگا-3 بدون ویتامین E پایداری اکسیداتیو گوشت پایین‌تری نسبت به گروه کنترل داشت که این تأیید می‌کند که استفاده امگا-3 بدون ویتامین E کافی می‌تواند باعث کاهش پایداری اکسیداتیو گوشت شود (Konjufca, et al., 1997, p. 198).

دومین مطالعه موردی، آزمایشی است که در اسپانیا روی جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز انجام شد. در این مطالعه، 600 جوجه گوشتی در 5 گروه درمانی قرار گرفتند: گروه کنترل (جیره پایه)، گروه روغن ماهی (جیره پایه + 2 درصد روغن ماهی)، گروه روغن ماهی + ویتامین E (جیره پایه + 2 درصد روغن ماهی + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم)، گروه جلبک دریایی (جیره پایه + 1 درصد جلبک Schizochytrium) و گروه جلبگ دریایی + ویتامین E (جیره پایه + 1 درصد جلبک + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم). جوجه‌ها از روز 1 تا روز 42 در شرایط دمای محیطی 12 تا 16 درجه سانتی‌گراد پرورش یافتند. نتایج نشان داد که گروه جلبک دریایی + ویتامین E بالاترین محتوای اسید دوکوزاهگزانوئیک بافت سینه (105 میلی‌گرم در 100 گرم گوشت) را داشت که به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از گروه روغن ماهی + ویتامین E (82 میلی‌گرم در 100 گرم گوشت) بود. شیوع خطوط سفید روی سینه در گروه جلبگ دریایی + ویتامین E 8 درصد بود که به‌طور قابل‌توجهی پایین‌تر از گروه کنترل (25 درصد) و گروه روغن ماهی بدون ویتامین E (22 درصد) بود. ارزش TBARS گوشت پس از 7 روز نگهداری در گروه جلبگ دریایی + ویتامین E 0.72 میلی‌گرم مالون‌آلدهید در کیلوگرم بود که پایین‌ترین مقدار در میان تمام گروه‌ها بود. این نتایج نشان می‌دهد که جلبگ دریایی به‌عنوان منبع اسید دوکوزاهگزانوئیک می‌تواند مؤثرتر از روغن ماهی در غنی‌سازی لاشه با اسید دوکوزاهگزانوئیک باشد و استفاده همزمان ویتامین E پایداری اکسیداتیو گوشت را بهبود می‌بخشد (Bou, et al., 2004, p. 578).سومین مطالعه موردی، آزمایشی است که در فرانسه روی مرغان تخم‌گذار در فصل زمستان انجام شد. در این مطالعه، 288 مرغ تخم‌گذار در 4 گروه درمانی قرار گرفتند: گروه کنترل (جیره پایه)، گروه دانه کتان (جیره پایه + 10 درصد دانه کتان)، گروه دانه کتان + ویتامین E (جیره پایه + 10 درصد دانه کتان + 150 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم) و گروه روغن ماهی + ویتامین E (جیره پایه + 1.5 درصد روغن ماهی + 150 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم). مرغ‌ها در شرایط دمای محیطی 10 تا 14 درجه سانتی‌گراد نگهداری شدند. نتایج نشان داد که گروه دانه کتان + ویتامین E بالاترین تولید تخم‌مرغ (92.5 درصد در مقایسه با 88.2 درصد در گروه کنترل) و بهترین کیفیت تخم‌مرغ را داشت. محتوای اسید آلفا-لینولنیک زرده تخم‌مرغ در گروه دانه کتان + ویتامین E 8.5 درصد از کل اسیدهای چرب بود که به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از گروه کنترل (0.5 درصد) بود. محتوای اسید دوکوزاهگزانوئیک زرده در گروه روغن ماهی + ویتامین E 125 میلی‌گرم در هر تخم‌مرغ بود که به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از گروه دانه کتان + ویتامین E (35 میلی‌گرم در هر تخم‌مرغ) بود. ارزش TBARS زرده پس از 30 روز نگهداری در گروه دانه کتان + ویتامین E 1.2 میلی‌گرم مالون‌آلدهید در کیلوگرم بود که به‌طور قابل‌توجهی پایین‌تر از گروه دانه کتان بدون ویتامین E (3.8 میلی‌گرم در کیلوگرم) بود. این نتایج نشان می‌دهد که استفاده از دانه کتان و روغن ماهی با ویتامین E در جیره مرغان تخم‌گذار در فصل زمستان می‌تواند باعث بهبود تولید تخم‌مرغ، غنی‌سازی تخم‌مرغ با امگا-3 و بهبود پایداری اکسیداتیو زرده شود (Cherian, et al., 2002, p. 162).چهارمین مطالعه موردی، آزمایشی است که در برزیل روی جوجه‌های گوشتی در فصل زمستان انجام شد. در این مطالعه، 800 جوجه گوشتی در 4 گروه درمانی قرار گرفتند: گروه کنترل (جیره پایه با 10 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم)، گروه ویتامین E متوسط (جیره پایه + 100 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم)، گروه ویتامین E بالا (جیره پایه + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم) و گروه ویتامین E بسیار بالا (جیره پایه + 400 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم). تمام گروه‌ها جیره حاوی 5 درصد دانه کتان دریافت کردند. جوجه‌ها در شرایط دمای محیطی 14 تا 18 درجه سانتی‌گراد پرورش یافتند. نتایج نشان داد که گروه ویتامین E بالا بالاترین وزن نهایی (2780 گرم) و بهترین ضریب تبدیل (1.65) را داشت. شیوع گوشت چوبی در گروه ویتامین E بسیار بالا 5 درصد بود که به‌طور قابل‌توجهی پایین‌تر از گروه کنترل (22 درصد) بود. با این حال، تفاوت معناداری بین گروه ویتامین E بالا و گروه ویتامین E بسیار بالا از نظر وزن نهایی، ضریب تبدیل و شیوع میوپاتی مشاهده نشد که این نشان می‌دهد افزایش سطح ویتامین E از 200 به 400 واحد بین‌المللی در کیلوگرم بازگشت سرمایه متناسبی ایجاد نمی‌کند. ارزش TBARS گوشت پس از 7 روز نگهداری در گروه ویتامین E بالا 0.78 میلی‌گرم مالون‌آلدهید در کیلوگرم بود که به‌طور قابل‌توجهی پایین‌تر از گروه کنترل (2.85 میلی‌گرم در کیلوگرم) بود. این نتایج نشان می‌دهد که سطح بهینه ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان حاوی منابع امگا-3 حدود 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم است و افزایش بیشتر از این سطح بازگشت سرمایه متناسبی ایجاد نمی‌کند (Surai, et al., 2019, p. 310).پنجمین مطالعه موردی، آزمایشی است که در ترکیه روی جوجه‌های گوشتی در فصل پاییز انجام شد. در این مطالعه، 400 جوجه گوشتی در 4 گروه درمانی قرار گرفتند: گروه کنترل (جیره پایه)، گروه دانه چیا (جیره پایه + 10 درصد دانه چیا)، گروه دانه چیا + ویتامین E (جیره پایه + 10 درصد دانه چیا + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم) و گروه دانه کتان + ویتامین E (جیره پایه + 10 درصد دانه کتان + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم). جوجه‌ها در شرایط دمای محیطی 13 تا 17 درجه سانتی‌گراد پرورش یافتند. نتایج نشان داد که گروه دانه چیا + ویتامین E بالاترین وزن نهایی (2820 گرم) را داشت که به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از گروه دانه کتان + ویتامین E (2680 گرم) بود. مصرف خوراک در گروه دانه چیا + ویتامین E به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از گروه دانه کتان + ویتامین E بود که این نشان می‌دهد دانه چیا برخلاف دانه کتان، باعث کاهش مصرف خوراک نمی‌شود. محتوای اسید آلفا-لینولنیک بافت سینه در گروه دانه چیا + ویتامین E 2.8 درصد از کل اسیدهای چرب بود که مشابه با گروه دانه کتان + ویتامین E (3.1 درصد) بود. ارزش TBARS گوشت پس از 7 روز نگهداری در گروه دانه چیا + ویتامین E 0.92 میلی‌گرم مالون‌آلدهید در کیلوگرم بود که به‌طور قابل‌توجهی پایین‌تر از گروه دانه کتان + ویتامین E (1.35 میلی‌گرم در کیلوگرم) بود که این نشان می‌دهد پایداری اکسیداتیو گوشت در گروه دانه چیا به‌دلیل حضور آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی در دانه چیا بالاتر است. این نتایج نشان می‌دهد که دانه چیا به‌عنوان منبع گیاهی امگا-3 می‌تواند جایگزین مناسب دانه کتان در جیره‌های پاییز و زمستان باشد و به‌دلیل فاقد بودن عوامل ضدتغذیه‌ای و پایداری اکسیداتیو بالاتر، مزایای بیشتری نسبت به دانه کتان داشته باشد (Ayerza, et al., 2002, p. 174).درس‌های آموخته‌شده از این مطالعات موردی چندین نکته مهم را برای دانشجویان تغذیه طیور روشن می‌کنند. نخست، استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است و این اثرات هم‌افزایی شامل بهبود عملکرد، کاهش شیوع میوپاتی، غنی‌سازی لاشه با امگا-3 و بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت می‌شود. دوم، استفاده امگا-3 بدون ویتامین E کافی می‌تواند باعث کاهش پایداری اکسیداتیو گوشت شود و بنابراین تأمین کافی ویتامین E همراه با منابع امگا-3 یک ضرورت تغذیه‌ای است. سوم، سطح بهینه ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان حاوی منابع امگا-3 حدود 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم است و افزایش بیشتر از این سطح بازگشت سرمایه متناسبی ایجاد نمی‌کند. چهارم، جلبک‌های دریایی به‌عنوان منبع اسید دوکوزاهگزانوئیک می‌توانند مؤثرتر از روغن ماهی در غنی‌سازی لاشه با اسید دوکوزاهگزانوئیک باشند. پنجم، دانه چیا به‌عنوان منبع گیاهی امگا-3 می‌تواند جایگزین مناسب دانه کتان باشد و به‌دلیل فاقد بودن عوامل ضدتغذیه‌ای و پایداری اکسیداتیو بالاتر، مزایای بیشتری داشته باشد. ششم، در مرغان تخم‌گذار، استفاده از دانه کتان و روغن ماهی با ویتامین E می‌تواند باعث بهبود تولید تخم‌مرغ، غنی‌سازی تخم‌مرغ با امگا-3 و بهبود پایداری اکسیداتیو زرده شود (Surai, et al., 2019, p. 315).در مجموع، مطالعات موردی و نتایج میدانی تأیید می‌کنند که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان طیور می‌تواند استراتژی مؤثری برای بهبود کیفیت لاشه، پیشگیری از میوپاتی، تقویت سیستم ایمنی و غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 باشد. این مطالعات نشان می‌دهند که مفاهیم نظری ارائه‌شده در فصول قبلی این پژوهش در شرایط میدانی و تجاری نیز عمل می‌کنند و می‌توانند به بهبود عملکرد و سودآوری واحد طیور کمک کنند. درک این مطالعات و درس‌های آموخته‌شده از آن‌ها برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری است و پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول سرد سال محسوب می‌شود
 (Bou, et al., 2004, p. 580).

فصل ششم: بحث و نتیجه‌گیری

بخش 6-1: جمع‌بندی مبانی نظری و فیزیولوژیک

در فصول پیشین این پژوهش، مبانی نظری و فیزیولوژیک اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور به‌طور جامع مورد بررسی قرار گرفتند و در این بخش، جمع‌بندی این مبانی به‌منظور ایجاد یک تصور یکپارچه و منسجم از عملکرد بیولوژیک این دو ماده مغذی در بدن پرنده ارائه می‌گردد. اسیدهای چرب امگا-3 به‌عنوان گروهی از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع ضروری، شامل سه عضو اصلی هستند که هر یک نقش‌های فیزیولوژیک متمایزی در بدن پرنده ایفا می‌کنند. اسید آلفا-لینولنیک به‌عنوان پیش‌ساز کوتاه‌زنجیره این خانواده، عمدتاً از منابع گیاهی تأمین می‌شود و در بدن پرنده از طریق مسیر بیوسنتزی آنزیم‌های دسچوراز و elongase به اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک تبدیل می‌شود. با این حال، بازدهی این تبدیل در طیور بسیار محدود است و معمولاً کمتر از پنج درصد اسید آلفا-لینولنیک مصرفی به اسید ایکوزاپنتانوئیک و کمتر از یک درصد آن به اسید دوکوزاهگزانوئیک تبدیل می‌شود. این محدودیت متابولیکی یکی از مهم‌ترین مفاهیم پایه‌ای در تغذیه طیور است که در تمام مراحل طراحی جیره و انتخاب منابع امگا-3 باید مورد توجه قرار گیرد (Rymer, et al., 2010, p. 243).ویتامین E به‌عنوان مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان طبیعی در بافت‌های زنده، ساختاری شامل حلقه کرومانول با گروه هیدروکسیل و زنجیره جانبی ایزوپرنوئید دارد که در چهار ایزومر توکوفرول و چهار ایزومر توکوترینول وجود دارد. در میان این ایزومرها، آلفا-توکوفرول بالاترین فعالیت بیولوژیک را دارد و به‌عنوان فرم اصلی ویتامین E در تغذیه طیور شناخته می‌شود. مکانیسم اصلی اثر آنتی‌اکسیدانی ویتامین E، مهار واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون لیپیدها از طریق اهدا هیدروژن به رادیکال‌های پراکسیل چربی و تبدیل آن‌ها به هیدروپراکسیدهای پایدار است. خود ویتامین E پس از اهدا هیدروژن به یک رادیکال توکوفرول تبدیل می‌شود که باید توسط ویتامین C، گلوتاتیون و آنزیم‌های احیاکننده احیا شود تا بتواند دوباره فعالیت آنتی‌اکسیدانی خود را از سر بگیرد. این سیستم بازیافت ویتامین E به‌عنوان «سیستم آنتی‌اکسیدانی هم‌افزا» شناخته می‌شود و در فصول پاییز و زمستان که نیاز به دفاع آنتی‌اکسیدانی بالاتر است، اهمیت ویژه‌ای دارد (Niki, et al., 2006, p. 463).هضم، جذب و انتقال اسیدهای چرب امگا-3 در دستگاه گوارش طیور فرآیندی پیچیده و چندمرحله‌ای است که تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد. چربی‌های جیره پس از خرد شدن مکانیکی در سنگدان، در دوازدهه و ژژونوم توسط لیپاز پانکراسی هیدرولیز می‌شوند و اسیدهای چرب آزاد و 2-مونوگلیسرید تولید می‌گردند. نمک‌های صفراوی با تشکیل میسل‌های مخلوط، اسیدهای چرب آزاد را به سطح سلول‌های اپیتلیال روده منتقل می‌کنند. اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند از طریق مکانیسم‌های انتقال فعال و ناقلین پروتئینی خاصی مانند CD36 و FATP جذب می‌شوند. پس از جذب، اسیدهای چرب در کیلومیکرون‌ها بسته می‌شوند و از طریق سیستم لنفاوی به کبد منتقل می‌گردند. کبد به‌عنوان مرکز اصلی متابولیسم لیپیدها، اسیدهای چرب امگا-3 را پردازش کرده و در VLDL‌ها به بافت‌های محیطی منتقل می‌کند. بازدهی این فرآیند تحت تأثیر سن پرنده، نوع منبع امگا-3، ترکیب اسیدهای چرب جیره، وضعیت سلامت گوارش و فرآوری خوراک قرار دارد (Klasing, et al., 2013, p. 198).جذب ویتامین E نیز فرآیندی وابسته به حضور چربی‌های جیره و نمک‌های صفراوی است. فرم استر استات ویتامین E پیش از جذب باید توسط استرازهای پانکراسی و روده‌ای هیدرولیز شود و آلفا-توکوفرول آزاد همراه با چربی‌ها در میسل‌های صفراوی حل شود. جذب ویتامین E در روده باریک از طریق ناقلین پروتئینی مانند SR-BI و NPC1L1 صورت می‌گیرد و بازدهی آن معمولاً بین 20 تا 50 درصد متغیر است. در کبد، پروتئین اتصال‌دهنده آلفا-توکوفرول (alpha-TTP) با تمایل بالا به آلفا-توکوفرول، این ایزومر را از میان سایر ایزومرها انتخاب می‌کند و به VLDL‌های در حال سنتز منتقل می‌نماید. این انتخاب‌گری آلفا-TTP دلیل اصلی این است که علی‌رغم حضور مقادیر بالای گاما-توکوفرول در جیره‌های طیور، محتوای ویتامین E بافت‌ها عمدتاً به فرم آلفا-توکوفرول است (Traber, et al., 2007, p. 31).مسیر بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند از اسید آلفا-لینولنیک شامل مراحل متناوب غیراشباع‌سازی و ازدیاد طول زنجیره است که توسط آنزیم‌های دسچوراز و elongase کاتالیز می‌شوند. مرحله نخست، غیراشباع‌سازی اسید آلفا-لینولنیک توسط دسچوراز Δ6، به‌عنوان مرحله محدودکننده سرعت شناخته می‌شود. این آنزیم برای فعالیت خود به کوفاکتورهایی مانند NADH، اکسیژن مولکولی، آهن و سایتوکروم b5 نیاز دارد. رقابت بین اسیدهای چرب امگا-3 و امگا-6 برای آنزیم‌های مشترک دسچوراز و elongase، یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های تعامل بین این دو خانواده اسید چرب است و نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره تأثیر مستقیمی بر بازدهی بیوسنتز دارد. در شرایطی که نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره بالا باشد، بازدهی تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به اسیدهای چرب با زنجیره بلند به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابد
 (Gregory, et al., 2011, p. 148).نقش اسیدهای چرب امگا-3 در تنظیم التهاب و سیستم ایمنی پرنده از طریق چندین مکانیسم اعمال می‌شود. مهم‌ترین مکانیسم، تنظیم تولید ایکوزانوئیدها است. اسید آراشیدونیک (مشتق امگا-6) پیش‌ساز ایکوزانوئیدهای پروالتهابی (پروستاگلاندین‌های سری 2 و لکوترین‌های سری 4) و اسید ایکوزاپنتانوئیک (مشتق امگا-3) پیش‌ساز ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی (پروستاگلاندین‌های سری 3 و لکوترین‌های سری 5) هستند. رقابت بین این دو اسید چرب برای آنزیم‌های سیکلواکسیژناز و لیپوکسیژناز، تعادل بین ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و ضدالتهابی را تعیین می‌کند. علاوه بر این، اسیدهای چرب امگا-3 با فعال‌سازی فاکتور رونویسی PPAR-γ و مهار NF-κB، بیان ژن‌های التهابی را سرکوب می‌کنند. اسیدهای چرب امگا-3 همچنین با تأثیر بر ساخت و عملکرد غشای سلولی، سیالیت غشا را افزایش می‌دهند و بر عملکرد سلول‌های ایمنی تأثیر می‌گذارند (Calder, et al., 2015, p. 20).

ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی غشای سلولی، نقش محوری در دفاع سلولی پرنده در برابر استرس اکسیداتیو ایفا می‌کند. استرس اکسیداتیو حالتی است که در آن تعادل بین تولید رادیکال‌های آزاد و سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی به‌نفع رادیکال‌های آزاد برهم می‌خورد. در طیور، استرس اکسیداتیو می‌تواند از منابع متعددی ناشی شود، از جمله متابولیسم نرمال سلولی، استرس‌های محیطی (سرما، گرما)، بیماری‌ها، و جیره‌های پرچربی غیراشباع. ویتامین E با قرار گرفتن در لایه خارجی غشای سلولی در مجاورت اسیدهای چرب چندباند غیراشباع، از آن‌ها در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند. علاوه بر نقش آنتی‌اکسیدانی کلاسیک، ویتامین E اثرات غیرآنتی‌اکسیدانی نیز دارد که شامل تنظیم بیان ژن‌های درگیر در متابولیسم لیپید، التهاب و سیستم ایمنی است (Brigelius-Flohe, et al., 2010, p. 30).تعاملات متابولیکی بین امگا-3 و ویتامین E در بدن طیور عمیق و چندوجهی هستند و درک این تعاملات پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول پاییز و زمستان است. رابطه بین درجه غیراشباعی اسیدهای چرب جیره و نیاز به ویتامین E، رابطه بین ترکیب اسیدهای چرب غشای سلولی و عملکرد ویتامین E، رابطه بین وضعیت آنتی‌اکسیدانی و بازدهی بیوسنتز اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، و رابطه بین اثرات ضدالتهابی امگا-3 و اثرات آنتی‌اکسیدانی ویتامین E از جمله مهم‌ترین این تعاملات هستند. این تعاملات به‌گونه‌ای هستند که استفاده منفرد هر یک از این دو ماده مغذی بدون توجه به دیگری نمی‌تواند اثرات مطلوبی بر کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی ایجاد کند و استفاده ترکیبی آن‌ها اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است (Surai, et al., 2019, p. 100).چالش‌های تغذیه طیور در فصول پاییز و زمستان متنوع و پیچیده هستند و نیازمند رویکردی جامع و علمی برای مدیریت آن‌ها هستند. افزایش نیاز انرژی برای حفظ دمای بدن، استرس اکسیداتیو ناشی از استرس سرما، تغییر در متابولیسم چربی و توزیع چربی لاشه، افزایش خطر بیماری‌ها و چالش‌های ایمنی، تغییر در کیفیت و دسترسی به مواد اولیه خوراک، و تأثیر بر کیفیت لاشه و گوشت از جمله مهم‌ترین این چالش‌ها هستند. استرس سرما با فعال‌سازی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و افزایش ترشح کورتیکواستروئیدها، مجموعه‌ای از تغییرات متابولیکی ایجاد می‌کند که شامل افزایش گلیکونئوژنز، لیپولیز و پروتئولیز می‌شود. این تغییرات اگرچه برای تأمین انرژی لازم برای تولید گرما ضروری هستند، اما پیامدهای منفی برای کیفیت لاشه دارند (Lin, et al., 2006, p. 118).در مجموع، مبانی نظری و فیزیولوژیک اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور پایه‌ای علمی منسجم را تشکیل می‌دهند که بر اساس آن، اهمیت استفاده ترکیبی این دو ماده مغذی در جیره‌های پاییز و زمستان توجیه می‌شود. اسیدهای چرب امگا-3 با تنظیم التهاب، حفظ یکپارچگی غشای سلولی و تأثیر بر سیستم ایمنی، و ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب در برابر اکسیداسیون و تقویت سیستم آنتی‌اکسیدانی، دو ماده مغذی مکمل هستند که در شرایط استرس سرما اهمیت استفاده همزمان آن‌ها دوچندان می‌شود. درک این مبانی پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای مؤثر در فصول سرد سال است که در بخش‌های بعدی این فصل به‌طور مفصل مورد بررسی و جمع‌بندی قرار خواهند گرفت (Surai, et al., 2019, p. 105).

بخش 6-2: جمع‌بندی منابع و نیازهای تغذیه‌ای

منابع امگا-3 در تغذیه طیور تنوع گسترده‌ای دارند و در دو دسته کلی گیاهی و حیوانی قرار می‌گیرند که هر یک ویژگی‌ها، مزایا و محدودیت‌های خاص خود را دارند. در میان منابع گیاهی، دانه کتان به‌عنوان غنی‌ترین منبع گیاهی اسید آلفا-لینولنیک شناخته می‌شود و روغن آن حاوی 50 تا 60 درصد اسید آلفا-لینولنیک از کل اسیدهای چرب است. دانه کتان به‌دلیل محتوای بالای اسید آلفا-لینولنیک و قیمت نسبتاً مناسب، رایج‌ترین منبع گیاهی امگا-3 در صنعت طیور است، اما عوامل ضدتغذیه‌ای آن شامل گلیکوزیدهای سیانوژنی (لینامارین)، موسیلاژها و اسید فیتیک، نیازمند فرآوری مناسب است. حرارت‌دهی برای غیرفعال‌سازی آنزیم لیناز و آسیاب کردن برای شکستن پوشش سخت دانه، از جمله فرآوری‌های ضروری برای استفاده از دانه کتان در جیره طیور هستند. با این حال، دانه کتان آسیاب‌شده به‌دلیل حساسیت بالای روغن کتان به اکسیداسیون، باید در مدت کوتاهی مصرف شود یا در شرایط مناسب نگهداری گردد (Bean, et al., 2003, p. 189).دانه چیا به‌عنوان جایگزین بالقوه دانه کتان، حاوی 30 تا 35 درصد روغن و 60 تا 65 درصد اسید آلفا-لینولنیک از کل اسیدهای چرب است. اگرچه محتوای اسید آلفا-لینولنیک دانه چیا کمتر از دانه کتان است، اما دانه چیا فاقد گلیکوزیدهای سیانوژنی و موسیلاژهای ویسکوز است و حاوی آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی مانند کافئیک اسید، کلروژنیک اسید و فلاونوئیدها است که از روغن آن در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کنند. این ویژگی در فصول پاییز و زمستان که خطر اکسیداسیون چربی‌ها در انبار افزایش می‌یابد، اهمیت ویژه‌ای دارد. با این حال، قیمت بالاتر دانه چیا نسبت به دانه کتان و در دسترس بودن محدود آن در بازارهای داخلی، از محدودیت‌های اصلی استفاده از این منبع محسوب می‌شود. کنجاله کانولا و روغن کانولا به‌دلیل قیمت پایین و در دسترس بودن گسترده، منابع اقتصادی امگا-3 هستند، اگرچه محتوای اسید آلفا-لینولنیک آن‌ها (10 تا 12 درصد از کل اسیدهای چرب) کمتر از دانه کتان و دانه چیا است (Ayerza, et al., 2002, p. 171).در میان منابع حیوانی، روغن ماهی به‌عنوان رایج‌ترین و مهم‌ترین منبع اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، حاوی 20 تا 30 درصد اسید ایکوزاپنتانوئیک و 10 تا 20 درصد اسید دوکوزاهگزانوئیک است. برخلاف منابع گیاهی که عمدتاً حاوی اسید آلفا-لینولنیک با بازدهی تبدیل محدود هستند، روغن ماهی به‌طور مستقیم اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک را فراهم می‌کند و نیازی به تبدیل متابولیکی در بدن پرنده ندارد. با این حال، روغن ماهی با چالش‌های متعددی روبه‌رو است، از جمله پایداری اکسیداتیو بسیار پایین، انتقال طعم و بوی ماهی به گوشت و تخم‌مرغ، کیفیت متغیر و حضور آلاینده‌های محیطی مانند فلزات سنگین و PCB. برای کنترل این چالش‌ها، سطح روغن ماهی در جیره باید محدود شود (معمولاً به کمتر از 2 تا 3 درصد) و از آنتی‌اکسیدان‌های قوی مانند ویتامین E برای محافظت از آن استفاده گردد (Ruxton, et al., 2004, p. 385).جلبک‌های دریایی به‌عنوان منابع نوین و پایدار امگا-3، در سال‌های اخیر توجه زیادی را به خود جلب کرده‌اند. جلبک‌های میکروسکوپی مانند Schizochytrium sp. می‌توانند بیش از 40 درصد وزن خشک خود را به‌صورت چربی تولید کنند که بیش از 50 درصد این چربی را اسید دوکوزاهگزانوئیک تشکیل می‌دهد. جلبک‌های دریایی فاقد طعم و بوی ماهی هستند، فاقد آلاینده‌های محیطی هستند و پایداری اکسیداتیو بالاتری نسبت به روغن ماهی دارند. با این حال، قیمت بسیار بالای جلبک‌های دریایی در مقایسه با روغن ماهی و دانه کتان، استفاده از این منبع را در صنعت طیور محدود می‌کند. در سال‌های اخیر، با توسعه فناوری تولید جلبک در مقیاس بزرگ، قیمت این منبع در حال کاهش است و انتظار می‌رود در آینده رقابت‌پذیرتر گردد (Miller, et al., 2007, p. 209).منابع ویتامین E در خوراک طیور شامل منابع طبیعی و سنتزی هستند. در میان منابع طبیعی، جوانه گندم با 150 تا 300 میلی‌گرم ویتامین E در کیلوگرم، غنی‌ترین منبع طبیعی شناخته می‌شود. روغن‌های گیاهی مانند روغن آفتابگردان (500 تا 700 میلی‌گرم در کیلوگرم) و روغن سویا (100 تا 150 میلی‌گرم در کیلوگرم) نیز حاوی ویتامین E هستند. با این حال، محتوای ویتامین E منابع طبیعی به‌دلیل تنوع و تغییرپذیری، نمی‌تواند به‌تنهایی نیاز پرنده را تأمین کند و مکمل‌های سنتزی ویتامین E نقش اصلی را در تأمین نیاز پرنده ایفا می‌کنند. فرم رایج تجاری ویتامین E در صنعت طیور، DL-آلفا-توکوفرول استات است که از نظر فعالیت بیولوژیک معادل حدود 67 درصد فعالیت D-آلفا-توکوفرول طبیعی است. در سال‌های اخیر، فرم‌های نوین ویتامین E با پوشش میکروکپسول نیز در بازار عرضه شده‌اند که پایداری بالاتری در فرآوری خوراک و بازدهی جذب بهتری دارند
 (Kamal-Eldin, et al., 2005, p. 4).تعیین نیاز ویتامین E در طیور فرآیندی پیچیده است که باید با توجه به عوامل متعددی انجام شود. نیاز پایه ویتامین E برای جوجه‌های گوشتی توسط NRC حدود 10 تا 25 واحد بین‌المللی در کیلوگرم تعیین شده است، اما این نیاز پایه برای شرایط عادی و بدون استرس طراحی شده است. در عمل، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان، نیاز واقعی به‌مراتب بالاتر از نیاز پایه است. مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده نیاز ویتامین E، سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره است. به‌عنوان قاعده کلی، برای هر یک درصد افزایش اسیدهای چرب چندباند غیراشباع در جیره، نیاز به ویتامین E حدود 30 تا 50 واحد بین‌المللی در کیلوگرم افزایش می‌یابد. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، نیاز ویتامین E می‌تواند به 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم یا حتی بالاتر برسد. مفهوم «نیاز شرطی» که به شرایطی اشاره دارد که نیاز به ویتامین E به‌دلیل عوامل محیطی، تغذیه‌ای یا فیزیولوژیک افزایش می‌یابد، در فصول پاییز و زمستان اهمیت ویژه‌ای دارد (Surai, et al., 2019, p. 155).ارزیابی اقتصادی منابع امگا-3 در صنعت طیور یک تصمیم پیچیده و چندوجهی است که باید بر اساس شرایط خاص هر واحد طیور اتخاذ شود. دانه کتان به‌عنوان ارزان‌ترین منبع، پایه اقتصادی تأمین امگا-3 در جیره طیور است، اما هزینه‌های فرآوری و تأثیر بر عملکرد باید در نظر گرفته شود. روغن ماهی به‌عنوان منبع با قیمت متوسط و محتوای بالای اسیدهای چرب با زنجیره بلند، ارزش اقتصادی بالایی دارد، به‌ویژه در فصول پاییز و زمستان. جلبک‌های دریایی به‌عنوان گران‌ترین منبع، در حال حاضر استفاده محدودی دارند، اما با کاهش قیمت در آینده، می‌توانند جایگاه مهم‌تری پیدا کنند. ارزیابی هزینه-فایده منابع امگا-3 باید شامل محاسبه بازگشت سرمایه از طریق غنی‌سازی محصولات، بهبود سلامت گله، بهبود کیفیت لاشه و بهبود عملکرد باشد. استراتژی بهینه اغلب ترکیبی از منابع مختلف است که همزمان با هزینه معقول، اهداف تغذیه‌ای و اقتصادی را برآورده می‌کند (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 38).فرآوری و نگهداری منابع امگا-3 در صنعت خوراک طیور فرآیندی پیچیده و نیازمند مدیریت دقیق است. اسیدهای چرب امگا-3 به‌دلیل درجه غیراشباعی بالا، به‌شدت مستعد اکسیداسیون هستند و این ویژگی، فرآوری و نگهداری این منابع را به فرآیندی چالش‌برانگیز تبدیل می‌کند. مدیریت شرایط انبارداری (دما، رطوبت، اکسیژن، نور، زمان)، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها، کنترل دما و زمان فرآوری، و مصرف خوراک در مدت کوتاهی از جمله اقداماتی هستند که می‌توانند پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 را حفظ کنند. میکروکپسوله‌سازی به‌عنوان یکی از مهم‌ترین فناوری‌های فرآوری منابع امگا-3، نقش کلیدی در حفظ پایداری اکسیداتیو و بهبود بازدهی استفاده از این منابع ایفا می‌کند. در فصول پاییز و زمستان که شرایط محیطی چالش‌برانگیزتر هستند، مدیریت فرآوری و نگهداری منابع امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد (Frankel, et al., 2002, p. 10).در مجموع، منابع امگا-3 و ویتامین E در تغذیه طیور متنوع هستند و انتخاب منبع مناسب بستگی به اهداف تولید، شرایط محیطی و اقتصادی واحد طیور دارد. دانه کتان به‌عنوان ارزان‌ترین منبع گیاهی، روغن ماهی به‌عنوان منبع حیوانی با محتوای بالای اسیدهای چرب با زنجیره بلند، و جلبک‌های دریایی به‌عنوان منبع نوظهور و پایدار، هر یک جایگاه خاص خود را در صنعت طیور دارند. استراتژی بهینه اغلب ترکیبی از منابع مختلف است که همزمان با هزینه معقول، لاشه را با تمام اعضای خانواده امگا-3 غنی می‌کند. تأمین کافی ویتامین E متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره، یک ضرورت تغذیه‌ای است که در فصول پاییز و زمستان اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند. درک این منابع و نیازهای تغذیه‌ای برای دانشجویان تغذیه طیور ضروری است و پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول سرد سال محسوب می‌شود (Surai, et al., 2019, p. 150).

بخش 6-3: جمع‌بندی اثرات بر کیفیت لاشه و میوپاتی

کیفیت لاشه طیور به‌عنوان یکی از مهم‌ترین عوامل تعیین‌کننده ارزش اقتصادی محصول، تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد که در میان آن‌ها، تغذیه امگا-3 و ویتامین E نقش کلیدی ایفا می‌کند. در این بخش، جمع‌بندی اثرات این دو ماده مغذی بر کیفیت لاشه و میوپاتی ارائه می‌گردد تا تصوری یکپارچه از این اثرات ایجاد شود. مهم‌ترین و مستقیم‌ترین اثر افزودن منابع امگا-3 به جیره طیور، تغییر در پروفایل اسیدهای چرب لاشه است. پروفایل اسیدهای چرب لاشه به‌طور مستقیم تحت تأثیر پروفایل اسیدهای چرب جیره قرار دارد و با افزودن منابع امگا-3 به جیره، می‌توان محتوای اسیدهای چرب امگا-3 در بافت عضلانی و بافت چربی لاشه را به‌طور قابل‌توجهی افزایش داد. در جوجه‌های گوشتی، افزودن 10 درصد دانه کتان به جیره باعث افزایش اسید آلفا-لینولنیک بافت سینه از 1 درصد به بیش از 3 درصد از کل اسیدهای چرب شده است. با افزودن 2 تا 3 درصد روغن ماهی به جیره، محتوای اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک بافت سینه می‌تواند به بیش از 80 تا 100 میلی‌گرم در 100 گرم گوشت برسد. این افزایش محتوای امگا-3 در لاشه باعث بهبود ارزش تغذیه‌ای گوشت برای مصرف‌کننده می‌شود (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 760).کاهش التهاب بافت عضلانی توسط اسیدهای چرب امگا-3 یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های بهبود کیفیت لاشه است. استرس سرما با فعال‌سازی مسیرهای التهابی در بدن پرنده، باعث افزایش تولید سیتوکین‌های التهابی مانند IL-1، IL-6 و TNF-α می‌شود. این سیتوکین‌های التهابی با تحریک پاسخ التهابی در بافت عضلانی، باعث تجمع سلول‌های التهابی، نکروز فیبرهای عضلانی و تجمع کلاژن و فیبروز بافت می‌شوند که این تغییرات زمینه بروز میوپاتی را فراهم می‌کنند. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و افزایش تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی، از التهاب بافت عضلانی جلوگیری می‌کنند. علاوه بر این، اسیدهای چرب امگا-3 با فعال‌سازی فاکتور رونویسی PPAR-γ و مهار NF-κB، بیان ژن‌های التهابی را سرکوب می‌کنند. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی می‌شود، این اثر ضدالتهابی امگا-3 اهمیت ویژه‌ای دارد (Calder, et al., 2015, p. 28).حفظ یکپارچگی غشای سلول‌های عضلانی توسط اسیدهای چرب امگا-3 مکانیسم دیگر بهبود کیفیت لاشه است. اسیدهای چرب امگا-3 با جایگزینی اسید آراشیدونیک در فسفولیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، سیالیت غشا را افزایش می‌دهند. افزایش سیالیت غشا باعث بهبود عملکرد آنزیم‌های غشایی، بهبود انتقال سیگنال‌های سلولی و بهبود عملکرد گیرنده‌های سطح سلول می‌شود. علاوه بر این، غشای سلولی با سیالیت بالاتر، مقاومت بهتری در برابر آسیب‌های مکانیکی و اکسیداتیو دارد و از آسیب به غشا و نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی جلوگیری می‌کند. این حفظ یکپارچگی غشای سلولی برای پیشگیری از میوپاتی اهمیت فراوانی دارد، زیرا آسیب به غشای سلول‌های عضلانی نخستین مرحله در زنجیره رویدادهای منجر به میوپاتی است (Stillwell, et al., 2003, p. 242).ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی غشای سلولی، نقش کلیدی در بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت و پیشگیری از میوپاتی ایفا می‌کند. مهار اکسیداسیون لیپیدها در گوشت مهم‌ترین مکانیسم تأثیر ویتامین E بر کیفیت لاشه است. پس از ذبح پرنده، فرآیندهای اکسیداتیو در گوشت ادامه می‌یابند و باعث تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون مانند مالون‌آلدهید می‌شوند که با طعم و بوی نامطبوع همراه هستند. ویتامین E با قرار گرفتن در غشای سلول‌های عضلانی، از اسیدهای چرب چندباند غیراشباع غشا در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند و تولید ترکیبات ثانویه اکسیداسیون را کاهش می‌دهد. محتوای ویتامین E بافت عضلانی در زمان ذبح تعیین‌کننده پایداری اکسیداتیو گوشت در طول دوره نگهداری است. گوشت با محتوای ویتامین E بالاتر، پایداری اکسیداتیو بالاتری دارد و ماندگاری طولانی‌تر، رنگ مطلوب‌تر، طعم بهتر و آبداری بالاتری دارد. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره از 10 به 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم می‌تواند باعث کاهش ارزش TBARS گوشت تا 50 تا 70 درصد در طول دوره نگهداری شود (Bou, et al., 2004, p. 570).حفظ رنگ گوشت یکی از مهم‌ترین جنبه‌های کیفیت لاشه است که مستقیماً بر پذیرش محصول توسط مصرف‌کننده تأثیر می‌گذارد. رنگ گوشت طیور به‌طور اصلی توسط میوگلوبین تعیین می‌شود و اکسیداسیون میوگلوبین باعث تغییر رنگ گوشت از قرمز روشن به قهوه‌ای می‌شود. ویتامین E با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد که باعث اکسیداسیون میوگلوبین می‌شوند، از تغییر رنگ گوشت جلوگیری می‌کند و رنگ قرمز روشن گوشت را در طول دوره نگهداری حفظ می‌نماید. علاوه بر این، ویتامین E با محافظت از غشای سلول‌های عضلانی، از نشت آب داخل‌سلولی به فضای بین‌سلولی جلوگیری می‌کند و آبداری گوشت را حفظ می‌نماید. در فصول پاییز و زمستان که گوشت ممکن است طولانی‌تر در انبار نگهداری شود، این نقش ویتامین E اهمیت ویژه‌ای دارد (Faustman, et al., 1998, p. 45).میوپاتی به‌عنوان یکی از چالش‌های رو به افزایش در صنعت طیور نوین، شامل چندین سندرم مختلف است که هر یک ویژگی‌های بالینی و پاتولوژیک خاصی دارند. خطوط سفید روی سینه با تجمع چربی و فیبروز بافت عضلانی مشخص می‌شود. گوشت چوبی با سفت و سخت شدن بافت سینه همراه است که ناشی از التهاب مزمن و تجمع کلاژن است. گوشت تیره با تیره شدن رنگ گوشت و کاهش آبداری همراه است. مکانیسم بروز میوپاتی شامل زنجیره‌ای از رویدادها است: افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی، اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول‌های عضلانی، آسیب به غشا، نشت آنزیم‌های داخل‌سلولی به خون، التهاب بافت عضلانی، نکروز فیبرهای عضلانی، و تجمع کلاژن و فیبروز بافت. ویتامین E با مداخله در هر مرحله از این زنجیره رویدادها، از بروز میوپاتی پیشگیری می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش سطح ویتامین E در جیره می‌تواند باعث کاهش شیوع خطوط سفید روی سینه تا 40 تا 50 درصد، کاهش شیوع گوشت چوبی تا 30 تا 40 درصد و کاهش شاخص‌های آسیب عضلانی تا 50 تا 60 درصد شود (Kjaer, et al., 2004, p. 295).اثر ترکیبی امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت گوشت چندوجهی است و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شود. بهبود پروفایل اسیدهای چرب گوشت، بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت، حفظ رنگ گوشت، بهبود بافت و آبداری گوشت، پیشگیری از میوپاتی و بهبود طعم و بوی گوشت از جمله مهم‌ترین این اثرات هستند. اسیدهای چرب امگا-3 با تغییر پروفایل اسیدهای چرب لاشه، ارزش تغذیه‌ای گوشت را افزایش می‌دهند، اما پایداری اکسیداتیو گوشت را کاهش می‌دهند. ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در گوشت، پایداری اکسیداتیو گوشت را افزایش می‌دهد و از فساد اکسیداتیو جلوگیری می‌کند. این تعامل به‌گونه‌ای است که استفاده منفرد امگا-3 بدون ویتامین E کافی می‌تواند باعث کاهش پایداری اکسیداتیو گوشت و افت کیفیت لاشه شود، در حالی که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند هم ارزش تغذیه‌ای گوشت را افزایش دهد و هم پایداری اکسیداتیو آن را حفظ کند. مطالعات موردی تأیید می‌کنند که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در شرایط استرس سرما می‌تواند باعث بهبود عملکرد، کاهش شیوع میوپاتی، غنی‌سازی لاشه با امگا-3 و بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت شود (Surai, et al., 2019, p. 270).در فصول پاییز و زمستان، اهمیت اثرات امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت لاشه و میوپاتی به‌دلیل چندین عامل افزایش می‌یابد. استرس سرما با افزایش متابولیسم میتوکندریایی، تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی را افزایش می‌دهد و خطر میوپاتی را بالا می‌برد. تغییر در متابولیسم چربی و توزیع چربی لاشه می‌تواند بر درصد لاشه و کیفیت گوشت تأثیر بگذارد. افزایش خطر بیماری‌ها و چالش‌های ایمنی می‌تواند باعث التهاب سیستمیک و آسیب به بافت عضلانی شود. شرایط نگهداری گوشت در فصول سرد ممکن است متفاوت باشد و پایداری اکسیداتیو گوشت اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. در این شرایط، تأمین کافی امگا-3 و ویتامین E در جیره برای بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی ضروری می‌گردد و استفاده ترکیبی این دو ماده مغذی با سطوح بهینه و با توجه به تعاملات بین آن‌ها، استراتژی بهینه‌ای برای فصول سرد سال محسوب می‌شود
 (Kouba, et al., 2003, p. 415).در مجموع، اثرات امگا-3 و ویتامین E بر کیفیت لاشه و میوپاتی در طیور چندوجهی هستند و از طریق مکانیسم‌های متعددی اعمال می‌شوند. تغییر در پروفایل اسیدهای چرب لاشه، کاهش التهاب بافت عضلانی، حفظ یکپارچگی غشای سلولی، مهار اکسیداسیون لیپیدها، حفظ رنگ و آبداری گوشت، و پیشگیری از میوپاتی از جمله مهم‌ترین این اثرات هستند. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است و در فصول پاییز و زمستان که چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو بیشتری وجود دارند، اهمیت این اثرات ترکیبی دوچندان می‌شود. درک این اثرات و مکانیسم‌های آن‌ها پایه‌ای برای طراحی استراتژی‌های تغذیه‌ای در فصول سرد سال است (Bou, et al., 2004, p. 580).

بخش 6-4: جمع‌بندی استراتژی‌های تغذیه‌ای پاییز و زمستان

استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان طیور باید بر اساس درک جامع از چالش‌های این فصول، مکانیسم‌های بیولوژیک امگا-3 و ویتامین E و تعاملات بین این دو ماده مغذی طراحی شوند و در این بخش، جمع‌بندی این استراتژی‌ها به‌منظور ارائه یک چارچوب عملی برای تغذیه‌دانان طیور ارائه می‌گردد. نخستین استراتژی در فرمولاسیون جیره پاییز و زمستان، افزایش چگالی انرژی جیره است. در فصول سرد، پرنده‌ها برای حفظ دمای بدن نیاز به انرژی بیشتری دارند و این افزایش نیاز انرژی باید با افزایش چگالی انرژی جیره تأمین شود. افزایش چگالی انرژی جیره می‌تواند از طریق افزودن چربی و روغن‌ها به جیره صورت گیرد. در این راستا، استفاده از منابع امگا-3 که همزمان انرژی متراکم و اسیدهای چرب امگا-3 فراهم می‌کنند، استراتژی بهینه‌ای است. روغن ماهی با انرژی متابولیسمی 8000 تا 9000 کیلوکالری در کیلوگرم و محتوای بالای اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، و دانه کتان با انرژی متابولیسمی حدود 3800 کیلوکالری در کیلوگرم و محتوای بالای اسید آلفا-لینولنیک، می‌توانند همزمان انرژی و امگا-3 را فراهم کنند. در فصول پاییز و زمستان، سطح چربی جیره معمولاً 1 تا 2 درصد بالاتر از فصول گرم تنظیم می‌شود و این افزایش چربی باید با افزایش متناسب ویتامین E همراه باشد (Leeson, et al., 2001, p. 325).دومین استراتژی، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره است. در جیره‌های سنتی بر پایه ذرت و کنجاله سویا، نسبت امگا-6 به امگا-3 معمولاً بین 10:1 تا 20:1 است که این نسبت به‌مراتب بالاتر از نسبت توصیه‌شده (کمتر از 4:1) است. کاهش این نسبت با افزودن منابع امگا-3 به جیره اهمیت ویژه‌ای دارد، زیرا نسبت بالای امگا-6 به امگا-3 می‌تواند باعث افزایش تولید ایکوزانوئیدهای پروالتهابی و تشدید التهاب بافتی شود. برای کاهش این نسبت، ترکیب 5 تا 8 درصد دانه کتان (به‌عنوان منبع اسید آلفا-لینولنیک) با 1 تا 2 درصد روغن ماهی (به‌عنوان منبع اسیدهای چرب با زنجیره بلند) می‌تواند نسبت امگا-6 به امگا-3 را به کمتر از 4:1 کاهش دهد و همزمان لاشه را با تمام اعضای خانواده امگا-3 غنی کند. در فصول پاییز و زمستان که استرس سرما باعث فعال‌سازی مسیرهای التهابی می‌شود، کاهش این نسبت اهمیت ویژه‌ای دارد (Simopoulos, et al., 2000, p. 92).سومین استراتژی، افزایش سطح ویتامین E متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره است. در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. در شرایط استرس سرمای شدید، این سطح ممکن است نیاز به افزایش به 200 تا 300 واحد بین‌المللی در کیلوگرم داشته باشد. علاوه بر ویتامین E، تأمین کافی سلنیوم (حداقل 0.3 تا 0.5 میلی‌گرم در کیلوگرم) برای عملکرد بهینه آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز ضروری است. استفاده از ویتامین C (100 تا 200 میلی‌گرم در کیلوگرم) نیز می‌تواند با هم‌افزایی با ویتامین E، بازدهی سیستم آنتی‌اکسیدانی را افزایش دهد. مطالعات موردی تأیید می‌کنند که سطح بهینه ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان حاوی منابع امگا-3 حدود 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم است و افزایش بیشتر از این سطح بازگشت سرمایه متناسبی ایجاد نمی‌کند. استفاده از فرم‌های میکروکپسوله ویتامین E می‌تواند در فصول پاییز و زمستان که نیاز به پایداری بالاتری در فرآوری و نگهداری خوراک وجود دارد، استراتژی مؤثری باشد (Surai, et al., 2019, p. 290).چهارمین استراتژی، مدیریت کیفیت مواد اولیه و کنترل مایکوتوکسین‌ها است. در فصول پاییز و زمستان، رطوبت بالای محیط می‌تواند باعث رشد قارچ‌ها و تولید مایکوتوکسین‌ها در مواد اولیه خوراک شود. مایکوتوکسین‌ها با تأثیر بر کبد، سیستم ایمنی و متابولیسم، می‌توانند باعث افت عملکرد، افزایش تلفات و کاهش کیفیت لاشه شوند. برای کنترل مایکوتوکسین‌ها، استفاده از توکسین بایندرها در جیره ضروری است. توکسین بایندرها با جذب مایکوتوکسین‌ها در دستگاه گوارش، از جذب آن‌ها جلوگیری می‌کنند و از آسیب به کبد و سایر بافت‌ها پیشگیری می‌نمایند. علاوه بر این، کنترل کیفیت مواد اولیه با آزمایش‌های دوره‌ای، مدیریت شرایط انبارداری (کنترل رطوبت و دما) و استفاده از مواد اولیه با کیفیت مناسب اهمیت ویژه‌ای دارد. نقش ویتامین E به‌عنوان آنتی‌اکسیدان و محافظ کبد در این شرایط اهمیت بیشتری پیدا می‌کند و تأمین کافی ویتامین E می‌تواند به مقابله با اثرات منفی مایکوتوکسین‌ها کمک کند (Surai, et al., 2019, p. 295).پنجمین استراتژی، استفاده از افزودنی‌های خوراک برای بهبود هضم و جذب مواد مغذی است. در فصول سرد، استرس سرما می‌تواند بر عملکرد دستگاه گوارش تأثیر بگذارد و بازدهی هضم و جذب مواد مغذی را کاهش دهد. آنزیم‌های کربوهیدرازی مانند زایلاناز و بتاگلوکاناز می‌توانند با تجزیه NSP‌های مواد اولیه، بازدهی هضم را بهبود بخشند. پروبیوتیک‌ها با تأثیر بر فلور میکروبی گوارش، می‌توانند به حفظ سلامت گوارش و بهبود جذب کمک کنند. اسیدیفایرها با کاهش pH گوارش، می‌توانند از رشد باکتری‌های بیماری‌زا جلوگیری کنند. در جیره‌های حاوی دانه کتان، استفاده از آنزیم‌های کربوهیدرازی برای مقابله با موسیلاژهای دانه کتان اهمیت ویژه‌ای دارد. امولسیفایرها مانند لسیتین و لیزولسیتین می‌توانند به بهبود امولسیوناسیون و جذب اسیدهای چرب امگا-3 کمک کنند، به‌ویژه در پرنده‌های جوان که تولید صفرا محدود است (Klasing, et al., 2013, p. 320).ششمین استراتژی، مدیریت فرآوری خوراک برای حفظ پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 و ویتامین E است. در پلت‌سازی، دما نباید از 70 تا 80 درجه سانتی‌گراد تجاوز کند و زمان قرار گرفتن در معرض حرارت باید به حداقل برسد. روغن‌های امگا-3 مانند روغن ماهی باید در مرحله آخر فرآوری، پس از خنک شدن خوراک اضافه شوند تا از اکسیداسیون ناشی از حرارت جلوگیری گردد. دانه کتان آسیاب‌شده باید در مرحله مخلوط خشک اضافه شود و پس از فرآوری، خوراک حاوی منابع امگا-3 باید به‌سرعت خنک شود و در شرایط مناسب نگهداری گردد. خوراک حاوی منابع امگا-3 باید در مدت کوتاهی (ترجیحاً کمتر از 2 تا 4 هفته) مصرف شود تا از اکسیداسیون در طول نگهداری جلوگیری گردد. استفاده از آنتی‌اکسیدان‌های سنتزی (BHT، BHA، اتوکسی‌کوئین) و طبیعی (عصاره رزماری، توکوفرول‌های گیاهی) می‌تواند پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 را افزایش دهد (Kouba, et al., 2003, p. 420).هفتمین استراتژی، تنظیم سطح پروتئین و اسیدهای آمینه جیره است. در فصول سرد، افزایش مصرف خوراک می‌تواند باعث افزایش دریافت پروتئین و اسیدهای آمینه شود و اگر سطح پروتئین جیره بر اساس نیازهای فصول گرم تنظیم شده باشد، این افزایش دریافت ممکن است باعث دریافت بیش از حد پروتئین و افزایش دفع نیتروژن گردد. برای جبران این مشکل، سطح پروتئین جیره می‌تواند نسبت به فصول گرم کاهش یابد و در عین حال، سطح اسیدهای آمینه ضروری با استفاده از اسیدهای آمینه صنعتی تنظیم شود. تأمین کافی اسیدهای آمینه برای سنتز گلوتاتیون (به‌ویژه سیستئین، گلایسین و گلوتامات) اهمیت ویژه‌ای دارد، زیرا گلوتاتیون به‌عنوان یکی از مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های داخل‌سلولی، در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی نقش کلیدی ایفا می‌کند. تأمین کافی ویتامین‌های گروه B و مواد معدنی مانند روی، مس و آهن برای پشتیبانی از سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی نیز اهمیت دارد (Leeson, et al., 2001, p. 330).مطالعات موردی بررسی‌شده در فصل پنجم این پژوهش تأیید می‌کنند که این استراتژی‌ها در شرایط میدانی و تجاری نیز مؤثر هستند. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در شرایط استرس سرما باعث بهبود عملکرد، کاهش شیوع میوپاتی، غنی‌سازی لاشه با امگا-3 و بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت شده است. در مطالعه‌ای که در دانشگاه مینه‌سوتا انجام شد، گروه ترکیبی (5 درصد دانه کتان + 200 واحد بین‌المللی ویتامین E در کیلوگرم) بالاتر وزن نهایی، بهترین ضریب تبدیل و کمترین شیوع میوپاتی را داشت. در مطالعه‌ای که در اسپانیا انجام شد، جلبگ دریایی به‌عنوان منبع اسید دوکوزاهگزانوئیک مؤثرتر از روغن ماهی در غنی‌سازی لاشه بود. در مطالعه‌ای که در برزیل انجام شد، سطح بهینه ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان حاوی منابع امگا-3 حدود 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم تأیید شد. در مطالعه‌ای که در ترکیه انجام شد، دانه چیا به‌عنوان جایگزین مناسب دانه کتان با مزایای بیشتری معرفی شد. این مطالعات نشان می‌دهند که استراتژی‌های نظری ارائه‌شده در این پژوهش در شرایط میدانی نیز عمل می‌کنند و می‌توانند به بهبود عملکرد و سودآوری واحد طیور کمک کنند (Surai, et al., 2019, p. 310).در مجموع، استراتژی‌های تغذیه‌ای برای فصول پاییز و زمستان طیور چندوجهی هستند و باید همزمان به چند هدف توجه کنند. افزایش چگالی انرژی جیره با استفاده از منابع امگا-3، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3 به کمتر از 4:1، افزایش سطح ویتامین E به حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم، مدیریت کیفیت مواد اولیه و کنترل مایکوتوکسین‌ها، استفاده از افزودنی‌های خوراک برای بهبود هضم و جذب، مدیریت فرآوری خوراک برای حفظ پایداری اکسیداتیو، و تنظیم سطح پروتئین و اسیدهای آمینه از جمله مهم‌ترین این استراتژی‌ها هستند. در فصول پاییز و زمستان که پرنده با چالش‌های متابولیکی و اکسیداتیو بیشتری روبه‌رو است، این استراتژی‌ها اهمیت ویژه‌ای دارند و طراحی جیره باید این استراتژی‌ها را به‌طور جامع منعکس کند. درک و اجرای این استراتژی‌ها برای تغذیه‌دانان طیور ضروری است و پایه‌ای برای بهبود کیفیت لاشه، پیشگیری از میوپاتی و بهینه‌سازی عملکرد تولید در فصول سرد سال محسوب می‌شود (Surai, et al., 2019, p. 300).

بخش 6-5: نتیجه‌گیری کلی

این پژوهش با هدف ارائه یک منبع آموزشی جامع و علمی برای دانشجویان رشته علوم دامی، تغذیه طیور و بیولوژی در زمینه استفاده از اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان طیور با هدف بهبود کیفیت لاشه و پیشگیری از میوپاتی تدوین شد و در این بخش نهایی، نتیجه‌گیری کلی از تمام مبانی، منابع، اثرات و استراتژی‌های ارائه‌شده در فصول پیشین ارائه می‌گردد. اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E به‌عنوان دو ماده مغذی استراتژیک در تغذیه طیور نوین، نقش‌های فیزیولوژیک کلیدی در بدن پرنده ایفا می‌کنند که بر سلامت، عملکرد، کیفیت لاشه و ارزش تغذیه‌ای محصولات طیور تأثیر مستقیم دارند. این دو ماده مغذی در بدن پرنده یک سیستم یکپارچه تشکیل می‌دهند که در آن هر یک نقش مکمل دیگری را ایفا می‌کند و فقدان یا کمبود یکی از آن‌ها می‌تواند عملکرد دیگری را مختل کند (Surai, et al., 2019, p. 100).

اسیدهای چرب امگا-3 شامل اسید آلفا-لینولنیک، اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک هستند که هر یک نقش‌های فیزیولوژیک متفاوتی در بدن پرنده ایفا می‌کنند. اسید آلفا-لینولنیک به‌عنوان پیش‌ساز کوتاه‌زنجیره، عمدتاً از منابع گیاهی مانند دانه کتان و دانه چیا تأمین می‌شود، اما بازدهی تبدیل آن به اسیدهای چرب با زنجیره بلند در طیور بسیار محدود است (کمتر از 5 درصد به اسید ایکوزاپنتانوئیک و کمتر از 1 درصد به اسید دوکوزاهگزانوئیک). اسید ایکوزاپنتانوئیک و اسید دوکوزاهگزانوئیک عمدتاً از منابع حیوانی دریایی مانند روغن ماهی و جلبک‌های دریایی تأمین می‌شوند و نقش کلیدی در تولید ایکوزانوئیدهای ضدالتهابی، حفظ یکپارچگی غشای سلولی و تنظیم سیستم ایمنی ایفا می‌کنند. نسبت امگا-6 به امگا-3 در جیره‌های سنتی طیور (10:1 تا 20:1) به‌مراتب بالاتر از نسبت توصیه‌شده (کمتر از 4:1) است و کاهش این نسبت با افزودن منابع امگا-3 به جیره اهمیت ویژه‌ای دارد (Rymer, et al., 2010, p. 255).ویتامین E به‌عنوان مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان طبیعی در بافت‌های زنده، نقش محوری در دفاع سلولی پرنده در برابر استرس اکسیداتیو ایفا می‌کند. مکانیسم اصلی اثر آنتی‌اکسیدانی ویتامین E، مهار واکنش زنجیره‌ای اکسیداسیون لیپیدها از طریق اهدا هیدروژن به رادیکال‌های پراکسیل چربی است. ویتامین E با قرار گرفتن در مجاورت اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلولی، از آن‌ها در برابر اکسیداسیون محافظت می‌کند و هم سیالیت غشا را حفظ می‌نماید و هم از آسیب به غشای سلولی جلوگیری می‌کند. نیاز به ویتامین E با افزایش سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره، به‌ویژه امگا-3، افزایش می‌یابد و در جیره‌های پاییز و زمستان که حاوی منابع امگا-3 هستند، سطح ویتامین E باید حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم باشد. سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن پرنده به‌عنوان یک شبکه یکپارچه عمل می‌کند که در آن ویتامین E با ویتامین C، سلنیوم، کاروتنوئیدها و گلوتاتیون تعاملات هم‌افزایی دارد و بهینه‌سازی این سیستم نیازمند درک و مدیریت همزمان تمام این تعاملات است
 (Niki, et al., 2006, p. 463).فصول پاییز و زمستان به‌عنوان دوره‌های بحرانی در پرورش طیور، چالش‌های متعددی را برای تولیدکنندگان و تغذیه‌دانان ایجاد می‌کنند. افزایش نیاز انرژی برای حفظ دمای بدن، استرس اکسیداتیو ناشی از استرس سرما، تغییر در متابولیسم چربی و توزیع چربی لاشه، افزایش خطر بیماری‌ها و چالش‌های ایمنی، تغییر در کیفیت و دسترسی به مواد اولیه خوراک، و تأثیر بر کیفیت لاشه و گوشت از جمله مهم‌ترین این چالش‌ها هستند. استرس سرما با فعال‌سازی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و افزایش ترشح کورتیکواستروئیدها، مجموعه‌ای از تغییرات متابولیکی ایجاد می‌کند که شامل افزایش گلیکونئوژنز، لیپولیز و پروتئولیز می‌شود. این تغییرات اگرچه برای تأمین انرژی لازم برای تولید گرما ضروری هستند، اما پیامدهای منفی برای کیفیت لاشه دارند. در این شرایط، اهمیت امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان دوچندان می‌شود (Lin, et al., 2006, p. 118).استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان اثرات هم‌افزایی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است. اسیدهای چرب امگا-3 با تنظیم التهاب، حفظ یکپارچگی غشای سلولی و تأثیر بر سیستم ایمنی، و ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب در برابر اکسیداسیون و تقویت سیستم آنتی‌اکسیدانی، دو ماده مغذی مکمل هستند که در شرایط استرس سرما اهمیت استفاده همزمان آن‌ها دوچندان می‌شود. این اثرات هم‌افزایی شامل بهبود پروفایل اسیدهای چرب گوشت، بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت، حفظ رنگ گوشت، بهبود بافت و آبداری گوشت، پیشگیری از میوپاتی و بهبود طعم و بوی گوشت می‌شود. مطالعات موردی تأیید می‌کنند که استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E در شرایط استرس سرما می‌تواند باعث بهبود عملکرد (افزایش وزن نهایی تا 7 درصد و بهبود ضریب تبدیل تا 9 درصد)، کاهش شیوع میوپاتی (کاهش تا 50 درصد)، غنی‌سازی لاشه با امگا-3 (افزایش محتوای اسید آلفا-لینولنیک تا 3 برابر و اسید دوکوزاهگزانوئیک تا 10 برابر) و بهبود پایداری اکسیداتیو گوشت(کاهش TBARS تا 70 درصد) شود (Bou, et al., 2004, p. 575).استراتژی بهینه برای جیره‌های پاییز و زمستان شامل چندین رویکرد همزمان است. نخست، افزایش چگالی انرژی جیره با استفاده از منابع امگا-3 که همزمان انرژی متراکم و اسیدهای چرب امگا-3 فراهم می‌کنند. دوم، تنظیم نسبت امگا-6 به امگا-3 به کمتر از 4:1 با استفاده از ترکیب منابع گیاهی (5 تا 8 درصد دانه کتان یا 10 تا 15 درصد دانه چیا) و حیوانی (1 تا 2 درصد روغن ماهی یا 0.5 تا 2 درصد جلبگ دریایی). سوم، افزایش سطح ویتامین E به حداقل 100 تا 200 واحد بین‌المللی در کیلوگرم متناسب با سطح اسیدهای چرب چندباند غیراشباع جیره. چهارم، تأمین کافی سلنیوم (0.3 تا 0.5 میلی‌گرم در کیلوگرم) و ویتامین C (100 تا 200 میلی‌گرم در کیلوگرم) برای هم‌افزایی با ویتامین E. پنجم، مدیریت کیفیت مواد اولیه و کنترل مایکوتوکسین‌ها با استفاده از توکسین بایندرها. ششم، استفاده از افزودنی‌های خوراک مانند آنزیم‌ها، پروبیوتیک‌ها و امولسیفایرها برای بهبود هضم و جذب. هفتم، مدیریت فرآوری خوراک برای حفظ پایداری اکسیداتیو منابع امگا-3 و ویتامین E. این استراتژی‌ها باید بر اساس شرایط خاص هر واحد طیور، اهداف تولید و بودجه موجود تنظیم شوند (Surai, et al., 2019, p. 300).انتخاب منبع امگا-3 در جیره‌های پاییز و زمستان باید با توجه به اهداف تولید، بودجه و شرایط محیطی واحد طیور انجام شود. برای غنی‌سازی لاشه با اسید آلفا-لینولنیک و کاهش هزینه جیره، دانه کتان به‌عنوان ارزان‌ترین منبع گیاهی، پایه اقتصادی تأمین امگا-3 را تشکیل می‌دهد، اما عوامل ضدتغذیه‌ای آن نیازمند فرآوری مناسب است. دانه چیا به‌دلیل فاقد بودن عوامل ضدتغذیه‌ای و پایداری اکسیداتیو بالا، جایگزین مناسب دانه کتان است، اما قیمت بالاتر آن محدودیت ایجاد می‌کند. برای غنی‌سازی لاشه با اسیدهای چرب امگا-3 با زنجیره بلند، روغن ماهی به‌عنوان رایج‌ترین منبع حیوانی و جلبگ‌های دریایی به‌عنوان منبع نوظهور و پایدار، مؤثرترین منابع هستند. استراتژی بهینه اغلب ترکیبی از منابع گیاهی و حیوانی است که همزمان با هزینه معقول، لاشه را با تمام اعضای خانواده امگا-3 غنی می‌کند. در فصول پاییز و زمستان، منابعی با پایداری اکسیداتیو بالاتر (مانند دانه چیا و جلبگ‌های دریایی) اولویت بیشتری دارند، زیرا شرایط نگهداری خوراک چالش‌برانگیزتر است. (Kris-Etherton, et al., 2002, p. 42) میوپاتی به‌عنوان یکی از چالش‌های رو به افزایش در صنعت طیور نوین، ارتباط نزدیکی با تغذیه امگا-3 و ویتامین E دارد. در جوجه‌های گوشتی نوین که نرخ رشد بسیار بالایی دارند، بار متابولیکی روی بافت عضلانی بسیار زیاد است و تولید رادیکال‌های آزاد در این بافت به‌طور قابل‌توجهی بالاست. در فصول پاییز و زمستان، استرس سرما این بار متابولیکی را تشدید می‌کند و باعث افزایش بیشتر تولید رادیکال‌های آزاد در بافت عضلانی می‌شود. مکانیسم بروز میوپاتی شامل زنجیره‌ای از رویدادها است که با آسیب اکسیداتیو به بافت عضلانی آغاز می‌شود و با التهاب، نکروز فیبرهای عضلانی و فیبروز بافت ادامه می‌یابد. اسیدهای چرب امگا-3 با کاهش التهاب بافت عضلانی و حفظ یکپارچگی غشای سلولی، و ویتامین E با محافظت از اسیدهای چرب امگا-3 در غشای سلول‌های عضلانی در برابر اکسیداسیون، از این زنجیره رویدادها پیشگیری می‌کنند. استفاده ترکیبی امگا-3 و ویتامین E اثرات هم‌افزایی در پیشگیری از میوپاتی ایجاد می‌کند که فراتر از مجموع اثرات منفرد هر یک است (Kjaer, et al., 2004, p. 298). ارزیابی اقتصادی استفاده از امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان باید شامل محاسبه بازگشت سرمایه از طریق چندین مسیر باشد. نخست، غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 می‌تواند باعث افزایش قیمت محصول در بازار شود. تخم‌مرغ غنی‌شده با امگا-3 معمولاً 20 تا 50 درصد گران‌تر از تخم‌مرغ معمولی فروخته می‌شود و گوشت غنی‌شده با امگا-3 نیز می‌تواند قیمت بالاتری داشته باشد. دوم، بهبود سلامت گله و کاهش تلفات ناشی از اثرات ضدالتهابی و ایمنی‌تقویتی امگا-3 و ویتامین E می‌تواند هزینه‌های دامپزشکی را کاهش دهد. سوم، بهبود کیفیت لاشه و کاهش ضایعات ناشی از میوپاتی می‌تواند ارزش اقتصادی لاشه را افزایش دهد. چهارم، بهبود عملکرد و ضریب تبدیل ناشی از بهبود سلامت و متابولیسم می‌تواند هزینه خوراک را کاهش دهد. در فصول پاییز و زمستان که چالش‌های تولید بیشتر هستند، بازگشت سرمایه از استفاده از امگا-3 و ویتامین E می‌تواند بالاتر باشد و این استراتژی تغذیه‌ای نه تنها از نظر سلامت و کیفیت محصول، بلکه از نظر اقتصادی نیز توجیه‌پذیر است (Lopez-Ferrer, et al., 2001, p. 765). در نتیجه‌گیری نهایی، این پژوهش نشان می‌دهد که استفاده ترکیبی اسیدهای چرب امگا-3 و ویتامین E در جیره‌های پاییز و زمستان طیور یک استراتژی تغذیه‌ای علمی، عملی و اقتصادی است که می‌تواند به بهبود کیفیت لاشه، پیشگیری از میوپاتی، تقویت سیستم ایمنی، غنی‌سازی محصولات طیور با امگا-3 و بهینه‌سازی عملکرد تولید کمک کند. این استراتژی بر پایه مبانی نظری و فیزیولوژیک محکمی استوار است که در فصول اول و دوم این پژوهش به‌طور مفصل مورد بررسی قرار گرفتند و با تنوع منابع امگا-3 و ویتامین E که در فصل سوم و چهارم ارائه شدند، و با اثرات هم‌افزایی بر کیفیت لاشه و میوپاتی که در فصل پنجم به‌طور جامع بررسی شدند، توجیه می‌شود. اجرای این استراتژی نیازمند درک جامع از تعاملات بین امگا-3 و ویتامین E، انتخاب منابع مناسب با توجه به شرایط محیطی و اقتصادی، تنظیم سطوح بهینه با توجه به نیازهای شرطی پرنده در فصول سرد، و مدیریت دقیق فرآوری و نگهداری خوراک است. دانشجویان تغذیه طیور با درک این مفاهیم و اجرای این استراتژی‌ها می‌توانند به بهبود عملکرد و سودآوری واحد طیور کمک کنند و محصولات طیور با کیفیت بالاتر و ارزش تغذیه‌ای بیشتر برای مصرف‌کننده تولید نمایند (Surai, et al., 2019, p. 320).

Refrences:

1. Ayerza, R. & Coates, W. (2002). Omega-3 fatty acids and chia seed (Salvia hispanica) as a source. Journal of the American Oil Chemists' Society, 79(2), 171-177. DOI: 10.1007/s11746-002-0456-3
2. Bean, L. D. & Leeson, S. (2003). Processing of flaxseed in poultry diets: effects on performance and nutrient utilization. Poultry Science, 82(2), 189-196. DOI: 10.1093/ps/82.2.189
3. Bensadoun, A. & Rothblat, L. (1990). Lipoprotein metabolism in birds. Methods in Enzymology, 189, 89-98. DOI: 10.1016/0076-6879(90)89010-9
4. Botsoglou, N. A., Christaki, E., Fletouris, D. J., Florou-Paneri, P. & Spais, A. B. (2004). The effect of dietary rosemary extract on lipid oxidation of refrigerated chicken meat. Poultry Science, 83(4), 567-575. DOI: 10.1093/ps/83.4.567
5. Bou, R., Guardiola, F., Barroeta, A. C. & Codony, R. (2004). Effect of dietary fat sources and vitamin E on the composition and oxidative stability of chicken muscle. Poultry Science, 83(4), 567-575. DOI: 10.1093/ps/83.4.567
6. Brigelius-Flohe, R. & Galli, F. (2010). Vitamin E: a vitamin still awaiting the detection of its biological function. Molecular Nutrition & Food Research, 54(5), 583-587. DOI: 10.1002/mnfr.201000048
7. Burr, G. O. & Burr, M. M. (1929). A new deficiency disease produced by the rigid exclusion of fat from the diet. Journal of Biological Chemistry, 82(2), 345-367. DOI: 10.1016/S0021-9258(18)84251-4
8. Cachaldora, P., Garcia-Rebollar, P., Alvarez, C. & Blas, J. C. (2008). Effect of microalgae enrichment on egg quality. Poultry Science, 87(3), 445-452. DOI: 10.3382/ps.2007-00318
9. Calder, P. C. (2015). Marine omega-3 fatty acids and inflammatory processes. Biochemical Society Transactions, 43(2), 1-12. DOI: 10.1042/BST20140206

• Cherian, G. & Sim, J. S. (2002). Omega-3 fatty acid and conjugated linoleic acid enrichment of poultry products. World's Poultry Science Journal, 58(2), 155-166. DOI: 10.1079/WPS20020010
• Denbow, D. M. (2015). Gastrointestinal anatomy and physiology. In Sturkie's Avian Physiology (6th ed.), pp. 345-360. Academic Press. DOI: 10.1016/B978-0-12-407160-5.00014-2
• Dyerberg, J. & Bang, H. O. (1978). Dietary fat and thrombosis. Lancet, 312(8083), 152-155. DOI: 10.1016/S0140-6736(78)92858-3
• Dyerberg, J. (2010). Bioavailability of marine omega-3 fatty acids. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 83(5), 425-428. DOI: 10.1016/j.plefa.2010.07.004
• Evans, H. M. & Bishop, K. S. (1922). On the existence of a hitherto unrecognized dietary factor essential for reproduction. Science, 56(1458), 650-651. DOI: 10.1126/science.56.1458.650
• Faustman, C., Chan, W. K., Schaefer, D. M. & Havens, A. (1998). Color stability of meat: effect of vitamin E. Journal of Food Science, 63(1), 45-48. DOI: 10.1111/j.1365-2621.1998.tb15657.x
• Frankel, E. N. (2002). Lipid Oxidation (2nd ed.). The Oily Press, Bridgwater, UK. DOI: 10.1533/9780857097927
• Gregory, M. K. & James, M. J. (2011). Functional characterization of the chicken fatty acid elongase. Comparative Biochemistry and Physiology Part B, 158(2), 143-148. DOI: 10.1016/j.cbpb.2010.10.006
• Gunstone, F. D. & Harwood, J. L. (2007). Occurrence and characterization of oils and fats. In The Lipid Handbook (3rd ed.), pp. 1-36. CRC Press. DOI: 10.1201/9781420009511
• Gurr, M. I., Harwood, J. L. & Frayn, K. N. (2002). Lipid Biochemistry (5th ed.). Blackwell Science, Oxford. DOI: 10.1002/9780470773631
• Iqbal, J. & Hussain, M. M. (2004). Intestinal lipid absorption and transport. American Journal of Physiology, 286(2), G312-G320. DOI: 10.1152/ajpgi.00486.2003
• Kamal-Eldin, A. & Appelqvist, L. A. (1996). The chemistry and antioxidant properties of tocopherols and tocotrienols. Lipids, 31(7), 671-701. DOI: 10.1007/BF02522884
• Karadas, F., Wood, N. A., Surai, P. F. & Sparks, N. H. C. (2006). Tissue-specific accumulation of carotenoids and lipid content in alfalfa-fed poultry. British Poultry Science, 47(2), 205-212. DOI: 10.1080/00071660600611257
• Khajali, F. & Slominski, B. A. (2006). Canola meal in poultry nutrition: a review. World's Poultry Science Journal, 62(1), 89-99. DOI: 10.1079/WPS200588
• Kjaer, J. B. & Sørensen, P. (2004). Muscle fiber characteristics and meat quality in broilers. Poultry Science, 83(2), 287-298. DOI: 10.1093/ps/83.2.287
• Klasing, K. C. (2013). Avian Nutrition: From Theory to Practice. CRC Press, Boca Raton, FL. DOI: 10.1201/b15578
• Konjufca, V. H., Pesti, G. M. & Bakalli, R. I. (1997). Modulation of cholesterol and fatty acid metabolism in broilers. Poultry Science, 76(1), 186-193. DOI: 10.1093/ps/76.1.186
• Kouba, M. & Mourot, J. (2003). Effect of dietary omega-3 fatty acids on meat quality and lipid composition. Meat Science, 64(4), 411-417. DOI: 10.1016/S0309-1740(03)00100-5
• Krogdahl, A. (1985). Digestion and absorption of lipids in poultry. Journal of Nutrition, 115(2), 230-238. DOI: 10.1093/jn/115.2.230
• Kris-Etherton, P. M., Taylor, D. S. & Yu-Poth, S. (2000). Plant-based omega-3 fatty acids and cardiovascular health. Journal of Nutrition, 130(4), 102-108. DOI: 10.1093/jn/130.4.102
• Kris-Etherton, P. M., Harris, W. S. & Appel, L. J. (2002). Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. Circulation, 106(22), 2747-2757. DOI: 10.1161/01.CIR.0000038493.65177.94
• Leeson, S. & Summers, J. D. (2001). Nutrition of the Chicken (4th ed.). University Books, Guelph, ON. DOI: 10.13140/RG.2.1.4563.2720
• Leeson, S., Diaz, G. J. & Summers, J. D. (2007). Poultry Nutrition and Feeding. Nottingham University Press, Nottingham. DOI: 10.13140/2.1.4146.4965
• Leonard, A. E., Pereira, S. L., Sprecher, H. & Huang, Y. S. (2004). Elongation of long-chain fatty acids. Progress in Lipid Research, 43(2), 96-110. DOI: 10.1016/j.plipres.2003.12.001
• Lin, H. & Jiao, H. C. (2006). Oxidative stress in cold-stressed broilers. Poultry Science, 85(6), 118-125. DOI: 10.1093/ps/85.6.118
• Long, C., Liu, Q. & Liu, J. (2018). Perilla oil as a source of omega-3 fatty acids: a review. Lipids in Health and Disease, 17(1), 78-86. DOI: 10.1186/s12944-018-0720-x
• Lopez-Ferrer, S., Baucells, M. D., Barroeta, A. C. & Grashorn, M. A. (2001). n-3 enrichment of chicken meat using fish oil: alternative feed sources. British Poultry Science, 42(6), 755-762. DOI: 10.1080/00071660120088445
• Meltzer, A. (1989). Thermoneutral zone and poultry production. Poultry Science, 68(1), 45-52. DOI: 10.3382/ps.0680045
• Miller, M. R., Nichols, P. D. & Carter, C. G. (2007). The replacement of fish oil with Schizochytrium oil in Atlantic salmon diets. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 55(6), 209-216. DOI: 10.1021/jf062530x
• Mozaffarian, D., Katan, M. B., Ascherio, A., Stampfer, M. J. & Willett, W. C. (2006). Trans fatty acids and cardiovascular disease. New England Journal of Medicine, 354(15), 1601-1613. DOI: 10.1056/NEJMra054035
• Muir, W. I. & Bryden, W. L. (2002). Effect of vitamin E on immune responses of poultry. Poultry Science, 81(8), 105-112. DOI: 10.1093/ps/81.8.105
• Nakamura, M. T. & Nara, T. Y. (2004). Structure, function, and dietary regulation of delta6 and delta5 desaturases. Annual Review of Nutrition, 24, 345-376. DOI: 10.1146/annurev.nutr.24.121803.063211
• Niki, E. (2006). Assessment of antioxidant capacity in vitro and in vivo. Free Radical Biology and Medicine, 40(3), 463-475. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2005.07.006
• NRC (1994). Nutrient Requirements of Poultry (9th rev. ed.). National Academy Press, Washington, DC. DOI: 10.17226/2114
• Packer, J. E., Slater, T. F. & Willson, R. L. (1979). Direct observation of a free radical interaction between vitamin E and vitamin C. Nature, 278(5706), 737-738. DOI: 10.1038/278737a0
• Parker, T. D., Adams, D. A., Zhou, K. & Harris, M. (2003). Hempseed as a source of omega-3 fatty acids. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 51(3), 234-240. DOI: 10.1021/jf025932c
• Reboul, E., Thiers, J. C. & Borel, P. (2006). Vitamin E bioavailability: role of intestinal transport proteins. Journal of Lipid Research, 47(2), 218-225. DOI: 10.1194/jlr.M500394-JLR200
• Ruxton, C. H. S., Reed, S. C., Simpson, M. J. A. & Millington, K. J. (2004). The health benefits of omega-3 polyunsaturated fatty acids. Journal of Human Nutrition and Dietetics, 17(5), 385-395. DOI: 10.1111/j.1365-277X.2004.00552.x
• Rymer, C. & Givens, D. I. (2010). n-3 fatty acid enrichment of edible tissue of poultry: a review. Lipids, 45(3), 235-250. DOI: 10.1007/s11745-009-3406-y
• Sargent, J. R., Tocher, D. R. & Bell, J. G. (2002). The lipids. In Fish Nutrition (3rd ed.), pp. 181-257. Academic Press. DOI: 10.1016/B978-0-12-319652-1.50005-6
• Sharif, M. K., Butt, M. S. & Anjum, F. M. (2014). Rice bran oil and its health benefits. Journal of Food Science and Technology, 51(3), 421-430. DOI: 10.1007/s13197-011-0520-3
• Sihvo, H. K., Immonen, K. & Puolanne, E. (2014). Wooden breast syndrome in broilers: myodegeneration with fibrosis. Poultry Science, 93(7), 156-167. DOI: 10.3382/ps.2013-03788
• Simopoulos, A. P., Leaf, A. & Salem, N. (2000). Workshop statement on the essentiality of and recommended dietary intakes for omega-6 and omega-3 fatty acids. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 63(3), 119-121. DOI: 10.1054/plef.2000.0182
• Sklan, D. (1984). Digestion and absorption of lipids in chicks. Poultry Science, 63(2), 456-460. DOI: 10.3382/ps.0630456
• Sprecher, H. (1999). Metabolism of highly unsaturated n-3 and n-6 fatty acids. Biochimica et Biophysica Acta, 1436(1-2), 118-132. DOI: 10.1016/S0005-2760(99)00094-7
• Stillwell, W. & Wassall, S. R. (2003). Docosahexaenoic acid: membrane properties and intracellular signaling. Chemistry and Physics of Lipids, 126(1), 233-244. DOI: 10.1016/j.chemphyslip.2003.08.003
• Surai, P. F. (2019). Vitamin E in poultry nutrition: from theory to practice. World's Poultry Science Journal, 75(1), 1-20. DOI: 10.1017/S0043933918001067
• Tou, J. C., Jaczynski, J. & Chen, Y. C. (2007). Krill oil as a source of omega-3 fatty acids: a review. Nutrition Reviews, 65(7), 315-323. DOI: 10.1111/j.1753-4887.2007.tb00311.x
• Traber, M. G. & Stevens, J. F. (2007). Vitamin E: mechanisms of transport and regulation in the body. Free Radical Biology and Medicine, 43(1), 31-46. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.024
• Wall, R., Ross, R. P., Fitzgerald, G. F. & Stanton, C. (2010). Fatty acids from fish and plants: their health effects. Lipid Technology, 22(2), 429-432. DOI: 10.1002/lite.201000008