بررسی تخصصی تأثیر تنش گرمایی بر فیزیولوژی طیور

این مقاله مروری بر سه جنبه اصلی تأثیر تنش گرمایی بر طیور دارد:

۱) پاسخ‌های رفتاری طیور به تنش یا استرس گرمایی

۲) نشانگرهای زیستی استرس گرمایی

۳) تأثیر تنشگرمایی بر تولید طیور

مقدمه 

پاسخ فیزیولوژیک طیور به تنش گرمایی شامل فعال‌سازی مسیر سمپاتیک-آدرنومدولاری است که منجر به ترشح کاتکول‌آمین‌هایی نظیر اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین شده و به دنبال آن محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) فعال می‌شود که منجر به ترشح گلوکوکورتیکوئیدها (GC) می‌گردد (هورمون‌های مربوط به استرس که در انسان نیز در شرایط استرس زا تولید می‌شوند). مطالعات متعددی اثرات زیان‌بار قرارگیری طولانی‌مدت در معرض گلوکوکورتیکوئیدهای ناشی از استرس گرمایی را بر تولید، عملکرد، کیفیت تخم‌مرغ و رفاه حیوان نشان داده‌اند. علاوه بر این اثرات، گلوکوکورتیکوئیدها یا کاتکول‌آمین‌ها می‌توانند توسط مادر به تخم‌مرغ منتقل شوند.

مطالعه‌ی اثر این هورمون‌ها در تخم مرغ طی دو دهه اخیر توجه زیادی را به خود جلب کرده است. چندین مطالعه حضور گلوکوکورتیکوئیدها را در تخم با اندازه‌گیری آن‌ها از طریق روش‌ها و آزمایش‌های مختلف اثبات کرده‌اند، با این حال اعتبارسنجی کافی برای این روش‌ها و آزمایش‌ها وجود ندارد. قرارگیری اولیه جنین در معرض گلوکوکورتیکوئیدها در تخم می‌تواند منجر به اثرات بلندمدت بر فعالیت مغز، تولید، رفتار و ایمنی شود. تعیین GC در تخم، ابزاری برای مهندسی فنوتیپی نسل بعد به‌منظور افزایش تناسب و سازگاری با محیط گزارش شده است؛ فرایندی که به آن تنظیم اپی‌ژنتیکی توسط هورمون‌ها گفته می‌شود. تنظیم اپی‌ژنتیکی توسط هورمون‌ها، ابزاری بالقوه برای تنظیم فنوتیپ نسل بعد جهت افزایش تناسب و سازگاری با دماهای بالا ناشی از تغییرات اقلیمی است.

واکنش داخلی طیور به استرس

استرس حالتی است که در آن حیوان سعی در بازگرداندن هموستاز دارد و این تلاش ناشی از عوامل یا چالش‌هایی است که عملکرد طبیعی بدن را مختل می‌کند. طیور، همانند سایر حیوانات، به طور منظم در معرض استرس‌های مختلفی مانند عوامل محیطی قرار می‌گیرند. طیور به دلیل ناتوانی در تعریق و اتکا به نفس‌نفس زدن برای دفع گرما، حساسیت بیشتری به استرس گرمایی دارند. پاسخ‌های فیزیولوژیک به استرس در طیور، فعال‌سازی مسیر سمپاتیک-آدرنومدولاری است که باعث ترشح کاتکول‌آمین‌هایی همچون اپی‌نفرین (EP) و نوراپی‌نفرین (NE) از بخش مرکزی غده فوق‌کلیه می‌شود. سپس محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال HPA فعال شده و در نتیجه گلوکوکورتیکوئیدهایی مانند کورتیزول و کورتی‌کوسترون از بخش قشری غده فوق‌کلیه آزاد می‌شوند.

 به‌طور سنتی، کورتیزول و کورتی‌کوسترون به‌عنوان هورمون‌های اصلی استرس در پرندگان شناخته می‌شدند، اما در ۲۰ سال اخیر توجه کمتری به کورتیزول شده و تمرکز عمدتا بر کورتی‌کوسترون بوده است. اخیرا مطالعات جدید، حضور کورتیزول در هنگام استرس در اردک‌ها و اهمیت فیزیولوژیک آن در ارزیابی رفاه حیوان را گزارش کرده‌اند. هر دو نوع GC می‌توانند بسته به مدت و شدت استرس، آثار مثبت و منفی بر بدن داشته باشند. استرس حاد معمولاً عوارض مثبتی مانند افزایش هوشیاری و بهبود پاسخ ایمنی دارد، اما استرس مزمن ممکن است آثار منفی زیادی مثل اختلال رشد، تضعیف فرآیند تولیدمثل و کاهش عملکرد ایمنی ایجاد کند. به‌طور کلی، مدیریت استرس در تولید و رفاه طیور اهمیت زیادی دارد و با شناخت منابع استرس و اجرای راهکارهای کاهش آن می‌توان رفاه طیور و پایداری سیستم‌های تولید را بهبود بخشید.

هورمون‌های اپی نفرین (EP) و نور اپی نفرین(NE)  در تنظیم عملکردهای فیزیولوژیک مختلفی مانند ضربان قلب، فشار خون و سوخت‌وساز گلوکز ایفای نقش می‌کنند و در مواجهه با استرس هایی نظیر گرمای محیط، تعاملات اجتماعی و شرایط نگهداری آزاد می‌شوند. این هورمون‌ها همچنین کنترل واکنش "جنگ یا گریز" را برعهده دارند. کاتکول‌آمین‌ها انقباض و انبساط عضلات و گشادشدن برونش‌ها را تحت‌تأثیر قرار می‌دهند و این برای مقابله با شرایط استرس ضروری است. تغییرات در سطح و نسبت EP و NE در بدن به‌عنوان شاخصی برای ارزیابی سلامت حیوان و وضعیت استرس گرمایی گله به کار می‌رود. هرچند محدودیت‌هایی مانند حساسیت به استرس هنگام نمونه‌گیری خون وجود دارد.

محور HPA مسئول تنظیم پاسخ‌های سازگارانه به تنش گرمایی است که باعث تغییراتی در تولیدمثل، سوخت‌وساز، عملکرد و رفتار می‌شود. محور HPA نقش مهمی در تنظیم هورمون‌های دخیل در حفظ هموستازی بدن دارد.

افزایش فعالیت محور HPA الزاماً همیشه در پاسخ به استرس نیست و می‌تواند مثلاً بعد از غذا خوردن یا فعالیت بدنی نیز سطح کورتیزول افزایش پیدا کند. در همه جانوران از جمله طیور، غده هدف اصلی محور HPA هنگام پاسخ به استرس، غده فوق‌کلیه است که برای ترشح گلوکوکورتیکوئیدها تحریک می‌شود.

به‌محض فعال‌شدن محور HPA در پرندگان، هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH) و آرژنین وازوتوسین (AVT) به‌ترتیب از هسته کمیسور هیپوکامپ و هسته پاراونیوکولار هیپوتالاموس ترشح می‌شوند .آرژنین وازوتوسین یک نوروهورمون است که در واکنش به استرس در پرندگان ترشح می‌شود و از نظر ساختاری و عملکردی مشابه آرژنین وازوپرسین (AVP) در پستانداران است. AVT بر روی هیپوفیز قدامی اثر گذاشته و باعث آزادشدن هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) می‌شوند؛ ACTH نیز سلول‌های قشری فوق‌کلیه را برای ترشح گلوکوکورتیکوئیدها یعنی کورتیزول و کورتی‌کوسترون فعال می‌کند. هر دو نوع GC با ایجاد فیدبک منفی بر هیپوتالاموس، باعث بازگشت فعالیت آن به سطح پایه پس از تحریک می‌شوند.

پاسخ‌های رفتاری به استرس 

رفتارها می‌توانند تحت تأثیر عواملی مانند نوسانات شبانه‌روزی، ژنتیک، جنسیت و سن قرار بگیرند که سنجش و تفسیر آن‌ها را پیچیده‌تر می‌سازد. رفتار پرخاشگری در جانوران توسط بخش‌های مختلف مغز کنترل می‌شود و هیپوتالاموس نقش عمده‌ای در تنظیم آن دارد. مطالعات نشان داده که تحریک هیپوتالاموس باعث ترشح سروتونین (۵-هیدروکسی‌تریپتامین) یا به اختصار -5HT- و دوپامین می‌شود که می‌تواند رفتار پرخاشگرانه را تحریک کند. پرخاشگری می‌تواند به شکل نوک‌زدن به پرها دیده شود که ممکن است منجر به جراحت و حتی در موارد شدید، مرگ پرنده شود. استرس به عنوان عامل اصلی پرکنی (نوک‌زدن به پرها) در پرندگانی که در معرض استرس گرمایی، تراکم بالا یا انزوا هستند مشاهده شده است. نشان داده شده است که رفتار پرخاشگرانه، مصرف خوراک را افزایش می‌دهد که منجر به زیان اقتصادی می‌شود. تغییر در فعالیت، الگوهای نوشیدن و خوراک نیز با استرس مرتبط است. به عنوان مثال، کاهش مصرف خوراک و افزایش مصرف آب در جوجه‌های گوشتی تحت تنش گرمایی، مرغ‌های تخمگذار و اردک‌ها گزارش شده است.

رفتارهای نوک‌زدن در طیور، از جمله پرکنی و نوک‌زدن به قفس، ممکن است ناشی از تنش و ناتوانی در انجام برخی رفتارها و همچنین واکنشی به افزایش دما باشد. اثر تنش گرمایی بر رفتار را می‌توان از طریق تزریق خارجی گلوکوکورتیکوئید (GC) بررسی کرد؛ چرا که این هورمون‌ها پاسخ ترس، رفتارهای شبه‌اضطرابی و پرکنی را افزایش می‌دهند. طبق یک گزارش، مرغ‌های تخمگذار که کورتی‌کوسترون خورده بودند و به مواد غذایی دسترسی نداشتند، میزان بالاتری از نوک‌زدن پرها نسبت به گروه کنترل داشتند. با این حال، نیاز به تحقیقات بیشتر درباره علت دقیق پرکنی وجود دارد. ارزیابی‌های رفتاری می‌توانند بینش ارزشمندی درباره وضعیت رفاهی حیوان فراهم کنند و وقتی با ارزیابی‌های فیزیولوژیک همراه شوند، شناخت بهتری از وضعیت رفاه حیوان به دست می‌آید.

نشانگرهای زیستی استرس در طیور 

وضعیت استرس یک حیوان را می‌توان با استفاده از نشانگرهای زیستی اندازه‌گیری کرد. دو روش اصلی برای سنجش این نشانگرها وجود دارد: روش‌های تهاجمی و غیرتهاجمی. بیشتر نشانگرهای زیستی تهاجمی اعتبارسنجی شده‌اند و اغلب برای ارزیابی استرس در طیور استفاده می‌شوند، اما نتایج این روش‌ها ممکن است تحت تاثیر استرس ناشی از گرفتن و نمونه‌گیری خون قرار گیرد.

• روش‌های غیرتهاجمی همانطور که از نامشان پیداست راحت‌تر و کم‌تهاجمی‌تر هستند و اعتبار آنها رو به افزایش است.
• بنابراین، اعتبارسنجی شاخص‌های غیرتهاجمی از نظر دقت، تکرارپذیری و صحت می‌تواند به ارتقای ارزیابی منابع مختلف استرس در تولید طیور کمک بزرگی کند.

گلوکوکورتیکوئیدهای خون و نسبت هتروفیل به لنفوسیت (HLR) از متداول‌ترین نشانگرهای استرس گرمایی در طیور به شمار می‌روند چون قابل اعتماد هستند. گلوکوکورتیکوئیدها را می‌توان در خون، مدفوع، تخم و پر اندازه‌گیری کرد.

اگرچه سنجش کورتیزول به عنوان نشانگر استرس طی بیش از دو دهه نادیده گرفته شده بود، مطالعات جدید نشان‌دهنده افزایش کورتیزول گردش خون پس از قرار گرفتن در معرض استرس گرمایی یا تزریق ACTH در طیور است که اهمیت این ماده را به عنوان شاخص استرس نشان می‌دهد. ACTH که توسط هیپوفیز قدامی طی پاسخ به استرس ترشح می‌شود، می‌تواند به عنوان نشانگر استرس گرمایی نیز سنجیده شود.

نرخ گردش سروتونین در مغز به عنوان شاخصی برای تنش گرمایی و سایر استرسورها به کار می‌رود و این به صورت نسبت متابولیتِ 5HIAA- به سروتونینِ 5 HT-  ارائه می‌شود. برخی مطالعات سنجش پروتئین شوک حرارتی در خون و بافت را نیز گزارش کرده‌اند. اگرچه بیشتر نشانگرهای زیستی قابل اعتماد اعتبارسنجی شده‌اند، اما میزان تهاجمی بودن روش می‌تواند نتایج را تحت تأثیر قرار دهد؛ از این رو لازم است شاخص‌های غیرتهاجمی برای استرسورهای مختلف به طور کامل اعتبارسنجی شوند. بنابراین، باید پروتکل‌های استاندارد برای آزمون‌ها و روش‌های سنجش این نشانگرها تدوین شده و بازنگری‌های دوره‌ای برای بهبود آن‌ها منتشر شود.

گلوکوکورتیکوئیدها در خون 

سطح گردش گلوکوکورتیکوئیدهای پلاسما یا سرم (GC) به‌طور معمول به عنوان یک شاخص زیستی برای ارزیابی استرس گرمایی (HS) و فعال شدن محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) استفاده می‌شود. این شاخص با استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای سنتتیک مانند دگزامتازون و ACTH  تأیید شده است.

طبق یک گزارش تزریق ACTH به بوقلمون‌ها باعث افزایش ۶۷.۹٪ غلظت کورتیکوسترون پلاسما نسبت به گروه شاهد شد. در یک آزمایش به اردک‌های پکن GC زیرجلدی تزریق کرده و افزایش کورتیکوسترون و کورتیزول سرم را گزارش کردند. بررسی‌ها نشان داده که استرس گرمایی چه حاد و چه مزمن موجب افزایش GC در خون اردک‌ می‌شود. سطح GC خون، وضعیت استرس پرنده را در زمان نمونه‌گیری نشان می‌دهد، بنابراین باید نمونه‌گیری مکررا برای درک بهتر اثرات استرس در طول زمان انجام گیرد. اما گرفتن نمونه خون متعدد و دستکاری حیوان می‌تواند خودش بر سطح  GC تاثیرگذار باشد و تفسیر نتایج را دشوار کند.

نسبت هتروفیل به لنفوسیت 

هتروفیل‌ها نوعی گرانولوسیت هستند که عملکردشان مشابه نوتروفیل‌های پستانداران است و نقش مهمی در ایمنی ذاتی دارند. لنفوسیت‌ها شایع‌ترین نوع گلبول سفید در پرندگان هستند و ایمنی تطبیقی را مهار می‌کنند. استرس گرمایی بر توزیع هتروفیل‌ها و لنفوسیت‌ها در گردش خون اثر داشته و نسبت این دو سلول (HLR) به عنوان یک شاخص زیستی استرس مطرح است. پژوهش‌‌ها این نسبت را به‌عنوان اندیکاتور استرس در طیور معرفی کرده‌اند. HLR عمدتاً برای استرس‌های حاد قابل اعتمادتر است، چرا که مستقل از شدت و مدت زمان استرس عمل می‌کند.

مقادیر پیشنهادی HLR به صورت ۰.۲۰ (استرس پایین)، ۰.۵۰ (استرس بهینه) و ۰.۸۰ (استرس بالا) است. البته توصیه می‌شود HLR همراه سایر شاخص‌های فیزیولوژیک برای ارزیابی استرس طیور به کار رود.

تأثیر استرس گرمایی بر تولید طیور 

استرس گرمایی با توجه به مدت و شدت به دو دسته تقسیم می‌شود. استرس گرمایی حاد یعنی افزایش ناگهانی دما و رطوبت در مدت زمان کوتاه، در حالی‌که استرس گرمایی مزمن به معنای قرار گرفتن در دمای بالا برای بازه زمانی طولانی‌تر است. در طیور، استرس گرمایی می‌تواند از ۲۷ تا ۳۸ درجه سانتی‌گراد برای ۱ تا ۲۴ ساعت (حاد)، ۷ روز (متوسط)، و بیش از ۷ روز (مزمن) باشد. طیور به دلیل داشتن پر و نداشتن غدد عرق، توانایی کمی در دفع گرما دارند و بسیار مستعد استرس گرمایی هستند. مطالعات متعدد آثار منفی استرس گرمایی بر کارایی تولید، رفتار و پاسخ‌های ایمنی طیور را نشان داده‌اند. قرار گرفتن در معرض استرس گرمایی مزمن می‌تواند باعث کاهش وزن بدن، افزایش ضریب تبدیل غذایی، کاهش باروری، کاهش تولید تخم‌مرغ، کاهش کیفیت گوشت و تخم‌مرغ و اختلال عملکرد سد روده شود.

تأثیر استرس گرمایی بر عملکرد تولیدی

مطالعات مختلف نشان داده‌اند که دماهای بالا می‌تواند به‌طور منفی سلامت، فیزیولوژی و کارایی جوجه‌های گوشتی‌، مرغ‌های تخم‌گذار، اردک‌ها، بوقلمون‌ها و بلدرچین ژاپنی را تحت تأثیر قرار دهد. طبق یک تحقیق جوجه‌های گوشتی در معرض استرس مزمن گرمایی، کاهش مصرف خوراک و وزن بدن و افزایش ضریب تبدیل خوراک را نشان می‌دهند. مطالعه دیگر کاهش مصرف خوراک و افزایش گلوکز پلاسما را گزارش کرد.

استرس مزمن گرمایی همچنین می‌تواند متابولیسم چربی را مختل، رشد عضله را کاهش داده و کیفیت و اجزای مواد مغذی گوشت را تضعیف کند. دمای محیطی بالا همچنین باعث افزایش مرگ‌ومیر و مشکلات رفاهی، کاهش مصرف خوراک و تولید تخم‌مرغ در مرغ‌های تخم‌گذار می‌شود. آثار استرس گرمایی ممکن است بسته به مدت، شدت، سن، وضعیت فیزیولوژیک، جنس و پتانسیل ژنتیکی پرنده متفاوت باشد.

تأثیر تنش گرمایی بر تولید مثل ماده‌ها 

مکانیسم بازخورد منفی GC بر هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی در هنگام استرس گرمایی می‌تواند منجر به کاهش ترشح هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRH) از هیپوتالاموس شود. این کاهش می‌تواند ترشح هورمون تحریک‌کننده فولیکول (FSH) و هورمون لوتئینی (LH) از غده هیپوفیز را مختل کند. این تغییرات هورمونی می‌تواند باعث پس‌رفت تخمدان، اختلال در تولید استروئیدها و در نتیجه کاهش کارایی تولید مثلی شود.

استرس گرمایی می‌تواند مستقیماً عملکرد تخمدان را با کاهش خون‌رسانی و کاهش وزن تحت تأثیر قرار دهد. همچنین استرس گرمایی باعث آپوپتوز اووسیت‌ها با مهار تکثیر سلول‌های گرانولوزا و کاهش ترشح استروژن و پروژسترون می‌شود. این اثرات کاهش تولید تخم‌مرغ در مرغ‌های تخم‌گذار تحت استرس گرمایی را به وضوح نشان می‌دهد.

اثر تنش گرمایی بر عملکرد و تولید مرغ تخم‌گذار

تنش گرمایی می‌تواند عملکرد و تولید مرغ‌های تخم‌گذار را با کاهش تولید و کیفیت تخم‌مرغ مختل کند. گروهی از محققین مرغ‌های تخمگذار را در معرض دمای بالا قرار دادند و کاهش تولید تخم، وزن تخم، وزن تخمدان و تعداد فولیکول‌های بزرگ را مشاهده کردند. اردک‌های در معرض گرما نیز کاهش تولید تخم، وزن و طول اویدوکت و تعداد فولیکول بالغ نشان دادند.

در استرس گرمایی، مصرف خوراک کاهش یافته و درنتیجه مواد مغذی لازم تأمین نمی‌شود که این باعث کاهش تولید و کیفیت تخم‌مرغ می‌گردد .همچنین گرما باعث اختلال در متابولیسم کلسیم و کاهش غلظت پلاسمایی کلسیم شده، منجر به پوسته نازک‌تر و افزایش تخم‌های ترک‌خورده  می‌شود.

کاهش تولید تخم می‌تواند ناشی از آپوپتوز فولیکول‌ها باشد!

دادن ACTH یا گلوکوکورتیکوئیدها به‌مرغ‌ها نیز باعث اختلال در تولید تخم می‌شود. فلیکینگر (محقق) نشان داد تزریق دوزهای بالای ACTH به توقف کامل تخم‌گذاری و کوچک شدن تخمدان منجر می‌شود. کورتیکوسترون خوراکی یا افزوده به جیره نیز باعث کاهش تولید و تأخیر در شروع تخم‌گذاری می‌شود.

در بلدرچین ژاپنی هم، وزن و درصد تخم‌گذاری با کورتیکوسترون خارجی کاهش یافت. گیرنده ملانوکورتین ۲ (MC2R) گیرنده اصلی ACTH در فوق‌کلیه و کنترل‌کننده تولید GC و MC است؛ این گیرنده‌ها در مغز، خون، تخمدان و بیضه ماهی قزل‌آلا و گاو نیز یافت می‌شوند. اثر ACTH بر تولید تخم شاید از طریق این گیرنده‌ها در تخمدان باشد که نیاز به بررسی بیشتر دارد.

تنش گرمایی می‌تواند باعث کاهش ۱۵.۸ درصدی کیفیت تخم‌مرغ شود. مهم‌ترین شاخص‌های کیفیت تخم شامل صفات بیرونی (وزن تخم، وضعیت پوسته) و داخلی (ارتفاع آلبومین، وزن زرده) است. استرس یا تنش گرمایی باعث کاهش هر دو نوع پارامتر بیرونی و داخلی در بلدرچین ژاپنی شد. مطالعات متعدد کاهش وزن و کیفیت تخم را در اردک و مرغ پس از استرس گرمایی گزارش کردند. کاهش کیفیت پوسته به علت کاهش سطح پلاسمایی کلسیم است.

جذب کمتر کلسیم در دوازدهه، افزایش برداشت کلسیم از استخوان، افزایش فسفر خون و له له زدن مرغ سطح CO2 خون را برای سنتز کلسیم‌کربنات پوسته کاهش می‌دهد.

پروتئین متصل‌کننده کلسیم (کالبیندین) که در بافت‌های با جابجایی بالای کلسیم مثل روده و پوسته تخم متمرکز است، توسط استرس گرمایی کاهش یافته و انتقال کلسیم را مختل می‌کند. اما مکانیسم تاثیر ACTH و GC بر کیفیت تخم به طور کامل روشن نیست.

اثر استرس گرمایی بر تولیدمثل نرها

برخی مطالعات اثرات متفاوت استرس گرمایی بر ویژگی‌های اسپرم را گزارش کرده‌اند. جفت نر گوشتی در معرض ۲۷ درجه، کاهش ۴۸ درصدی نفوذ اسپرم نسبت به ۲۱ درجه نشان دادند. اسپرم خروس‌های دچار استرس گرمایی، طول عمر کمتری در لوله‌های ذخیره اسپرم دستگاه تولیدمثل ماده داشته، بیان ژنی آنها متفاوت شده و آپوپتوز افزایش یافته است.

سلول‌های سرتولی بیضه برای رشد سلول‌های جنسی حیاتی‌اند. کاهش FSH، به عملکرد سلول‌های سرتولی و اسپرم‌سازی آسیب می‌زند. همچنین، استرس گرمایی باعث کاهش حجم منی، وزن بیضه، تراکم، تحرک و زنده‌مانی اسپرم شده و به گیرنده‌های آندروژن، شمار سلول‌های اسپرماتوژنیک و DNA اسپرم آسیب می‌زند. استرس گرمایی در دوران جنینی هم (بسته به زمان مواجهه) می‌تواند رشد بیضه و کیفیت اسپرم را تغییر دهد.

اثر تنش گرمایی بر ایمنی طیور

دستگاه ایمنی طیور دارای ایمنی ذاتی (خط اول دفاع) و ایمنی تطبیقی (سلول‌های T وB) است.  بورس فابریسیوس و تیموس برای رشد و بلوغ لنفوسیت‌ها به‌ویژه B سل حیاتی‌اند و استرس گرمایی می‌تواند بر آنها تاثیر بگذارد.

 وزن نسبی تیموس، بورس و طحال به عنوان شاخص کارکرد ایمنی طیور سنجیده می‌شود اما همیشه دقت کافی ندارد. تنش گرمایی می‌تواند با کاهش وزن و کارایی طحال، تیموس و بورس پاسخ ایمنی را سرکوب کند.

تنش گرمایی باعث آسیب مورفولوژیک به تیموس، بورس و کاهش B سل‌ها در طحال جوجه گوشتی می‌شود. عیار آنتی‌بادی‌ها (IgY, M, A) در پلاسما نیز پایین‌تر از حالت طبیعی است. در مطالعات دیگر، استرس گرمایی وزن ساکن این اعضا و پاسخ لنفوئیدی و فعالیت ماکروفاژها را کاهش داده است.

در استرس گرمایی، کاتکول آمین‌ها افزایش یافته و تولید برخی سایتوکاین‌ها (التهابی) را تحریک می‌کنند. GCها همچنین، با تضعیف سلول‌های ایمنی از جمله ماکروفاژها، ماست سل‌ها و بازوفیل‌ها و کاهش سلول‌های سفید و سایتوکاین‌های التهابی، پاسخ ایمنی را سرکوب می‌کنند. این وضعیت ریسک بروز بیماری، مرگ و میر و کاهش امنیت غذایی را بالاتر می‌برد.

بورس فابریسیوس

بورس فابریسیوس که در کلوآک پرندگان واقع است، ارگان اصلی ایمنی هومورال به شمار می‌رود. این ارگان محل تولید گیرنده‌های سلول B و انتقال آنتی‌ژن و آنتی‌بادی به گردش خون است. بلوغ و تمایز لنفوسیت‌ها (عمدتاً B سل) در بورس رخ می‌دهد. اندازه بورس با سن تغییر می‌کند و در ۸ تا ۱۰ هفتگی به اوج رسیده و پس از آن تحلیل می‌رود.

کاهش اندازه و کارایی بورس نشانه استرس است. استرس گرمایی باعث کاهش وزن و عملکرد بورس در گوشتی‌ها می‌شود. همچنین باعث افزایش آپوپتوز و سایتوکاین‌ها در بورس می‌گردد.

بورس فابریسیوس دارای آنزیم‌های استروئیدزا است و می‌تواند کورتیزول تولید کند که به گیرنده‌های GC این ارگان با قدرت بیشتری از کورتیکوسترون متصل می‌شود. بنابراین کاهش اندازه بورس ممکن است نه‌تنها ناشی از GC گردش خون بلکه ناشی از اثر پاراکرینی کورتیزول تولیدی خود ارگان باشد.

در نهایت، اندازه بورس همراه سایر شاخص‌های ایمنی می‌تواند برای ارزیابی استرس گرمایی و وضعیت ایمنی طیور بویژه در سنین پایین به کار رود، اما عوامل دیگری مانند بیماری و واکسیناسیون نیز باید مدنظر قرار گیرد.

طحال

طحال یک اندام ایمنی مهم است که از پالپ قرمز تشکیل شده که نقش آن حذف عوامل بیماری‌زا، حذف گلبول‌های قرمز آسیب‌دیده و همچنین شرکت در تولید سلول‌های خونی است. پالپ سفید طحال حاوی نواحی مخصوص سلول‌های T و B است.

 طیور در مقایسه با پستانداران سیستم لنفاوی کمتر تکامل‌یافته‌ای دارند و برای ایمنی بیشتر به طحال متکی هستند. اگرچه بین پرندگان تفاوت‌های فردی در وزن طحال وجود دارد، اما به طور کلی طحال در ۶ هفته اول زندگی جوجه گوشتی رشد سریعی داشته و به اوج خود می‌رسد.

تنش گرمایی باعث کاهش وزن طحال و سایتوکاین‌های طحالی می‌شود. همچنین نرخ آپوپتوز طحال را در جوجه گوشتی افزایش می‌دهد. با این حال، برخی مطالعات تفاوت نژادی در تأثیر استرس گرمایی بر سایتوکاین‌های طحال گزارش کرده‌اند.تنش گرمایی  منجر به کاهش سلول‌های B  و T و توسعه‌نیافتگی مرکز زایشی طحال شده که موجب افت تکثیر سلول‌های B می‌شود.  مطالعات دیگر نیز کاهش وزن نسبی طحال را پس از استرس گرمایی در جوجه گوشتی و مرغ‌های تخم‌گذار تأیید کرده‌اند. این اثر با تجویز ACTH یا گلوکوکورتیکوئیدها نیز قابل مشاهده است که باعث کوچک شدن طحال می‌شوند.

همین‌طور، افزایش وزن طحال در پاسخ به تحریک ایمنی (مثلاً تزریق لیپوپلی‌ساکارید) مشاهده شده و نشان‌دهنده رابطه وزن طحال با فعالیت ایمنی است. پرندگانی با وزن طحال بیشتر پاسخ ایمنی قوی‌تری دارند.

بنابراین، نسبت وزن طحال به وزن بدن می‌تواند شاخص خوبی برای وضعیت استرس و توان تطابق با استرس در طیور باشد.

تیموس

تیموس غده‌ای است در گردن پرندگان که طبق تحقیقات تعداد لوب‌های آن ۶ تا ۹ عدد با اندازه و شکل‌های متغیر است. هر لوب دارای مغز مرکزی و قشر احاطه‌کننده است و هر دو نقش اساسی در رشد سلول‌های T دارند. تیموس حدود ۲ هفتگی به حداکثر وزن خود رسیده و از ۷ هفتگی تحلیل می‌رود.

آسیب به قشر تیموس در پرندگان دچار تنش گرمایی دیده شده و موجب اختلال در بلوغ سلول‌های T می‌گردد. همانند بورس،  طحال و تیموس با تزریق ACTH یا GC کوچک می‌شود و این کاهش پس از قطع درمان باز نمی‌گردد. البته گروهی از محققین نشان داده‌اند که تحلیل وزن تیموس با ACTH در اولین هفته‌ها قابل بازگشت است که این تفاوت می‌تواند ناشی از سن، دوز و مدت ACTH باشد.

تیموس قادر به تولید کورتیزول است که با قدرت بالا به گیرنده‌های GC در تیموس متصل می‌شود و بر اندازه و رشد تیموس و توسعه سلول‌های T اثر پاراکرینی دارد. در مجموع، تیموس شاخص خوبی برای بررسی قدرت ایمنی و استرس است اما تفسیر آن باید متناسب با سن، گونه، نوع و شدت استرس باشد.

اثرات مادری هورمونی (اثر مادری با واسطه هورمون)

شرایط محیطی که مادر در دوره رشد جنینی (در پستانداران) یا در زمان تشکیل تخم (در پرندگان) تجربه می‌کند، می‌تواند موجب تغییر فنوتیپ فرزندان شود.  اثر مادری هورمونی به انتقال مواد مغذی یا هورمون‌های استروئیدی از مادر به جنین یا تخم اطلاق می‌شود که فنوتیپ جوجه (فرزند) را تغییر می‌دهد. هورمون‌های حاضر در تخم می‌توانند موجب تغییر فیزیولوژی، رفتار و مورفولوژی فرزند شوند. تجمع GC  در تخم گزارش شده و افزایش آن پس از استرس گرمایی تأیید گردیده است.

سطح GC در تخم می‌تواند منعکس‌کننده وضعیت مادر باشد و پیامد آن روی پیش و پس از تولد مؤثر است. GC می‌تواند در آلبومین، زرده یا هر دو تجمع یابد. اثرات این هورمون‌ها بر جوجه‌ها با تزریق مستقیم در تخم یا مصرف خوراکی/تزریقی برای مادر قابل بررسی است. اثرات گزارش شده شامل کاهش قابلیت جوجه‌کشی، وزن بدن پایین‌تر، نرخ رشد کمتر، مرگ‌ومیر جنینی، ترس بیشتر و ... است. به طور مثال، کاهش وزن جوجه‌کشی و نرخ رشد و ترشح GC در جوجه‌های بلدرچین مادران دریافت‌کننده GC گزارش شده است.

مواجهه مادری با استرس گرمایی قادر است فنوتیپ فرزند را تغییر دهد؛ به عنوان نمونه، جوجه اردک‌های مادر تحت تنش گرمایی، فعالیت HPA،HLR  و رفتار ترس بیشتری داشتند. بلدرچین‌های مادر HS عملکرد پایین‌تر و استرس اکسیداتیو بیشتری داشتند و پاسخ التهابی بیشتر و آنتی‌بادی پایین‌تر نشان دادند. همچنین وزن بدن، مصرف خوراک و بازده گوشت در جوجه گوشتی مادر HS پایین‌تر بود. با وجود تحقیقات زیاد در پستانداران، اطلاعات در زمینه طیور محدود است.

درک سازوکارهای تأثیر GC بر فنوتیپ می‌تواند به استفاده از هورمون‌های مادرانه برای تولید نسل مقاوم‌تر به استرس کمک کند. تحقیقات بیشتری برای بررسی پتانسیل اپی‌ژنتیک رخداد استرس گرمایی ضرورت دارد تا برنامه‌ریزی ژنتیکی و مدیریتی بهتری برای آینده در مواجهه با تغییر اقلیم صورت گیرد.

نتیجه‌گیری و توصیه‌ها

استرس گرمایی یک تهدید جدی برای صنعت طیور است که با تغییرات اقلیمی رو به افزایش است. مطالعات متعدد نشان می‌دهدتنش گرمایی به طور منفی بر جنبه‌های مختلف تولید مثل، تولید تخم، کیفیت تخم و گوشت، عملکرد تولیدی و رفاه کلی طیور اثر می‌گذارد. بنابراین، مقابله با آثار استرس گرمایی مستلزم تدوین استراتژی‌هایی چندجانبه است.

راهکارهای محیطی مانند بهینه‌سازی تهویه سالن، طراحی مناسب و کاهش تراکم، به بهبود گردش هوا، آسایش دمایی و کاهش بار گرمایی کمک می‌کنند. علاوه بر این، اصلاح ژنتیکی راهکار مهم بلندمدتی است که با بکارگیری آن می‌توان طیور را برای تحمل بهتر گرما (با ویژگی‌هایی مانند تنظیم حرارتی بهبود یافته، تولید حرارت کمتر و مقاومت بیشتر به استرس اکسیداتیو) انتخاب و پرورش داد.

در سال‌های اخیر، "آماده‌سازی حرارتی زودهنگام" و اصلاحات اپی‌ژنتیکی به عنوان راهبرد جدید مطرح شده‌اند. آماده‌سازی حرارتی اولیه با قرار دادن جوجه‌ها در معرض استرس ملایم گرمایی در اوایل زندگی، منجر به سازگاری فیزیولوژیک و مولکولی در برابر گرما می‌شود. اصلاحات اپی‌ژنتیکی ـ مانند تغییر متیلاسیون DNA ـ نقش مهمی در افزایش تحمل به استرس نشان داده‌اند.

مطالعات اخیر نشان داده است که آماده‌سازی حرارتی اولیه، تولید حرارت و نرخ تنفس را کم می‌کند، سطح کورتیکوسترون پلاسما و ژن‌های آنتی‌اکسیدانی را پایین آورده و گاهی ساختار DNA را تغییر می‌دهد که همه این‌ها تحمل گرما را زیاد می‌کند.

با وجود این، تحقیقات بیشتری برای بررسی اثرات بلندمدت، درک سازوکارها و بهینه‌سازی پروتکل‌ها لازم است تا بتوان از این راهکارها به طور کامل استفاده کرد.